慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析.docx

慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析现在是学生党的下学期，大四生都在准备实习以及毕业论文的撰写，下面YJBYS为大家带来临床医学毕业论文一篇，仅供阅读!更多资讯尽在应届毕业生网!摘要：目的探讨神经内分泌拮抗剂(ACEI、β-受体阻滞剂)对慢性收缩性心力衰竭的疗效。方法收治慢性收缩性心力衰竭患者40例，在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂，观察心功能改善情况。3年内病死率及再住院率。结果明显改善24例(60%)，好转8例(20%)，总有效率80.0%;3年内因心衰恶化再住院6例(15%)，3年内死亡4例(10.0%)，未愈2例(5.0%)，恶化2例(5.0%)。结论神经内分泌拮抗剂可改善慢性收缩性心力衰竭患者临床预后，改善心功能，减少再住院率及死亡率。关键词：神经内分泌;收缩性心力衰竭;治疗体会;拮抗剂慢性收缩性心力衰竭是多种原因所致心脏疾病的终末阶段。对40例患者在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂治疗，取得满意疗效[1]，临床预后明显改善，现总结治疗体会如下。一、资料与方法1.1一般资料2012年3月～2015年2月收治慢性收缩性心力衰竭患者40例，男28例，女12例;年龄40～78岁，平均62.5岁;病程1～16年，平均8.5年。缺血性心肌病32例(80.0%)，扩张性心肌病4例(10.0%)，高血压性心脏病4例(10.0%)。其中合并糖尿病16例(40.0%)，高血压病20例(50%)，合并心律失常18例(45%)，其中心房纤颤10例(25%)，室性心律失常6例(15%)，Ⅱ度房室传导阻滞2例(5.0%)。上述病例治疗前均有不同程度心功能不全表现，按NYHA分级，Ⅱ级20例，Ⅲ级10例，Ⅳ级10例。全部病例均为全心衰，均有不同程度双下肢浮肿。1.2方法1.2.1一般治疗①病因治疗：积极给予病因治疗，包括控制高血压：收缩压≤150mmHg。纠正高血糖：全部2型糖尿病患者晨空腹血糖≤8mmol/L。纠正心律失常：房颤及室性心律失常者予胺碘酮治疗，视临床情况按2004年发布胺碘酮抗心律失常治疗应用指南给予口服治疗。纠正电解质紊乱，控制感染，限盐、戒烟、戒酒，保持情绪稳定，避免精神刺激。避免应用加重心衰症状的.药物，如大多数CCB、非甾体抗炎、皮质激素等。②利尿剂的应用：全部病例均有不同程度双下肢浮肿，均选用口服或静注呋塞米，同时补钾，防止离子紊乱。体重每天减轻0.5～1kg，持续用药至“干体重”，以后按最小有效量长期维持，并自测体重，3d内体重增加2kg以上时增加呋塞米用量，以避免液体潴留。本组病例5例出现利尿剂抵抗，改为静脉应用呋塞米，并加用小剂量多巴胺100～200μg/min静滴，均取得控制液体潴留效果。③地高辛的应用：除房室传导阻滞外，均给予地高辛治疗，0.25mg/次，1次/d，长期服用。④急性心衰发作的患者：均住院治疗，给予强心、利尿、扩血管等治疗，纠正急性心衰症状后在给予上述治疗。1.2.2神经内分泌拮抗剂治疗此为治疗重点。①ACEI：全部病例均给ACEI治疗。我院贝那普利。方法：与利尿剂同时应用，10/次，1次/d，每1w剂量加倍至患者能耐受最大剂量，目标剂量40mg/d。用药过程中监测血肌酐，肌酐增高>30%～50%时ACEI减量。本组病例中5例因血肌酐增高>50%未达目标剂量。②β-受体阻滞剂：除3例Ⅱ度房室传导阻滞外均β-受体阻滞剂治疗，选取酒石酸美托洛尔，尽量在“干体重”基础上应用。方法：在利尿剂及ACEI基础上应用，酒石酸美托洛尔6.25mg/次，2次/d，每2～4w剂量加倍，靶剂量150mg/d。用药期间监测血压、液体潴留及心衰恶化、心动过缓和房室传导阻滞，以便于调整剂量。1.3观察指标全部病例心功能改善情况、病情稳定后3年内死亡率、3年内再住院率。1.4疗效判断标准①明显改善：心功能分级上调>Ⅰ级，症状基本消失;②好转：心功能分级上调>Ⅰ级，症状明显改善;③未愈：心功能无改变或症状无改善;④恶化：心功能下调Ⅰ级或症状恶化;死亡。二、结果症状明显改善28例(70%)，好转8例(20%)，总有效率90%;未愈2例，5.0%，恶化2例(5.0%);其中病情稳定后3年因心衰恶化再住院8例(20%)，3年内死亡4例(10.0%);死亡原因：泵衰竭2例(5%)，猝死1例(2.5%)。三、讨论慢性收缩性心力衰竭是各种原因所致心肌损伤后延续的结果。在初始的心肌损伤后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高，多种内源性的神经因子和细胞因子激活;其长期慢性激活促进心肌重构，加心肌损伤和心功能恶化[2，3]，以进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。关于神经内分泌拮抗剂，文献报道：ACEI除扩血管外，还能拮抗RAAS激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心衰进展