痛风急性发作期的治疗.docx

痛风急性发作期的治疗尿酸偏高、拇指麻痛、脚趾剧痛、关节红肿，这种情况大多是痛风上身，患者痛苦不已。痛风可以说是一种男性“专利病”，历史上诸多帝王将相都罹患该病，因此也被称为“帝王病”。由此可见，痛风的发生，与“酒肉”有着较为密切的关系。痛风是一种与生活习惯密切相关的代谢性病变，常发于中老年群体。作为一种世界性常见疾病，在欧美等发达国家，痛风的发生率在0.13%-1.37%不等。而随着现代社会的不断发展，人们生活水平不断提升，生活方式、饮食结构也随之发生了巨大变化，痛风已成为我国一种常见疾病，其发生率不断增加，甚至趋于年轻化。因此，了解痛风急性发作期的应对和治疗方式十分重要。什么是痛风痛风是因机体内嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一种疾病，患者的典型表现包括关节红肿、畸形、痛风石形成等。痛就是指突然出现的关节疼痛，较为剧烈，患者几乎不可触碰，无法活动，轻微移动产生剧痛。风指患者的症状通常会持续3-7天，突然而至，戛然而止，来去如风。首先，我们需要明确一点，痛风并不等同于尿酸高，例如绝大多数痛风患者会伴随尿酸高的现象，但也有一部分痛风患者尿酸处于正常水平。同时，尿酸高也并不能提示痛风。因为，不是所有尿酸高的患者都是痛风，有一部分患者尿酸升高但并不是痛风。因此，确定痛风的金标准是尿酸盐结晶。尿酸盐结晶就像食盐，盐少水多则盐自溶解，盐多水少则维持颗粒状。尿酸盐结晶和高尿酸具有十分密切的关系，结晶的形成同时也受局部组织温度、酸碱度、血浆蛋白浓度等诸多因素的影响。因此，尿酸在全身血管运输，但更容易在关节、皮下、韧带以及伤口等部位形成结晶。尿酸主要以离子形式存在于血管中，当达到某些特别部位或条件适宜的情况下，尿酸就会变成晶体。在健康人群中，尿酸是由肝脏产生，经血管运输，由肾脏排泄的。但痛风患者体内尿酸就会往关节滑膜排，关节局部的特殊性导致结晶更易形成。当结晶出现在不该出现的位置，身体的免疫防疫系统就会启动，炎症细胞就要吞噬、消灭它，同时发出炎症因子的信号，出现疼痛等表现。所以，这种疼痛非常剧烈，是不可触碰的，局部还会出现红肿胀、发烫，也是在告诉我们关节遭受侵犯，应该引起重视、服药治疗了。患者急性发作期的主要治疗原则痛风急性发作时最主要的表现就是关节红肿、疼痛，不服药的情况下难以忍受，任意的触碰都会给患者带来剧烈的疼痛。因此，急性期最主要的原则就是快速控制关节炎症与疼痛。急性期患者首先应卧床休息，抬高患肢，积极遵医嘱服用药物治疗，最好在开始发作的24小时以内用药。急性发作期抗炎、镇痛能与降尿酸治疗同时进行吗？血尿酸波动会导致痛风急性发作，因此，大多数痛风治疗指南不建议在痛风急性发作期，使用降尿酸药物，需在镇痛、抗炎2周后酌情使用。在2012年，美国风湿病学会通风管理指南和2016年更新的欧洲抗风湿病联盟痛风管理建议中也提出，在足量抗炎、镇痛药物应用的情况下，允许在痛风急性期进行降尿酸治疗，但这一建议的依据均来自于小样本的随机对照研究。如果再稳定的降尿酸治疗过程中出现痛风急性发作，则无需停用降尿酸药物，可同时进行镇痛、抗炎治疗。急性发作期的一线治疗药物目前，痛风急性发作期的一线治疗药物包括非甾体类抗炎药、秋水仙碱等，在这两种药物治疗禁忌或效果欠佳的患者中，可以短期考虑糖皮质激素抗炎。若单一药物治疗效果不佳，可适当进行联合治疗。4.1秋水仙碱在大剂量秋水仙碱治疗的方案中，其药物剂量与中度剂量相接近。因此，现在已不推荐大剂量秋水仙碱用于痛风急性发作期患者的治疗。普遍认为宜采用低剂量秋水仙碱治疗，首剂约1毫克，此后0.5毫克，2次/天。在服用秋水仙碱时要注意，该药最宜在痛风急性发作12小时内开始应用，超过36小时则疗效降低。秋水仙碱可能造成胃肠道不良反应，例如腹痛、腹泻、恶心、呕吐，严重时还可能引起肝肾损伤、骨髓抑制，因此服用该药的患者需要定期监测肝肾功能、血常规。此外，在使用CYP3A4抑制剂以及强效P-糖蛋白等患者中，禁用秋水仙碱。4.2非甾体抗炎药目前，普遍推荐在痛风急性发作期尽早应用足量非甾体抗炎药的速效剂型，包括特异性COX-2抑制剂、非特异性环氧化酶（COX）抑制剂。非特异性COX抑制剂能够同时抑制COX-1、COX-2，值得注意的是，这类制剂具有一定的消化道溃疡、出血、穿孔等风险，长期应用的患者应该警惕。特异性COX-2抑制剂的胃肠道风险较前者降低了约50%，但活动性消化道出血、穿孔等仍是用药禁忌症。此外，非甾体类抗炎药可能导致肾脏损伤，用药期间注意监测肾功能；而特异性COX-2抑制剂会增加心血管事件的风险，高风险人群尤需谨慎。常用的非甾体抗炎药包括以下几种：①依托考昔，半衰期约22小时，起效时间1小时，属于特异性COX-2抑制剂，临床常规推荐剂量为60-120毫克，每天1次。②艾瑞昔布，半衰期约20小时，起效时间2小时