彩色多普勒超声心动图评价HHD左室收缩功能及肺动脉压改变.docx

彩色多普勒超声心动图评价HHD左室收缩功能及肺动脉压改变【关键词】,彩色多普勒［摘要］目的：探讨甲亢性心脏病(HHD)患者的左室收缩功能和肺动脉压改变。方法：应用彩色多普勒超声心动图测量41例HHD和36例健康对照组心脏各室腔大小、三尖瓣返流情况，评价左室收缩功能及计算肺动脉压。结果：HHD患者左室收缩功能92．7％正常或高于正常，肺动脉高压发生率为73％。结论：HHD可引起房室腔扩大，左室收缩功能大多正常或高于正常，心脏大多呈高负荷高动力状态，少数向低动力状态发展.肺动脉高压是HHD的普遍现象。［关键词］彩色多普勒；甲亢心脏病左室收缩功能；肺动脉高压甲亢性心脏病(HHD)是指甲状腺功能亢进时过量的甲状腺激素对心脏的直接毒性作用或通过儿茶酚胺的间接影响，引起心脏结构和功能上的改变或(及)持久性心律失常，约占甲亢患者的10％~20％。本文总结了41例经临床确诊的HHD多普勒超声心动图资料，分析其心脏左心收缩功能及肺动脉压改变，以有助于临床诊断和治疗疗效观察。1资料与方法1．1检测对象2001年12月至2005年10月在本院住院及部分门诊治疗的HHD患者共41例，年龄在70岁以下，其中男7例，女34例,22岁~68岁，平均为(42．3±10．9)岁，已排除其他心肺疾患；另设对照组36例，其中男9例，女27例，年龄为29岁~68岁，平均年龄(±11．8)岁，均为门诊体检健康者，无心肺等疾病。1．2仪器采用韩国MEDISONSA8000彩色多普勒超声仪，探头频率2．5MHz。患者取左侧卧位，平静状态下以M型超声心动图测定胸骨旁左室长轴切面二尖瓣腱索水平的舒张末期、收缩期的左室内径及左室壁厚度，以此得出左室射血分数(EF％)、缩短分数(FS％)、每搏量(SV)、每分钟搏出量(Co)。肺动脉压测定应用三尖瓣返流差法评价，应用连续多普勒(CW)测出三尖瓣返流速度，用简化的柏努力方程(PG=4V2)计算出返流差(PG)，再加上右房压(一般按10mmHg,1mmHg=kPa)，估测出肺动脉收缩压，其结果取3次测值的均值。1．3统计学分析将测量结果的均值经统计学处理，各参数计算采用均数±标准差(±s)表示，两组间比较应用t检验，P0．01为差异有显着性。1．4诊断标准肺动脉高压诊断按1989年全国肺心病心功能专题讨论会提出的我国肺动脉压的诊断标准，静态下，肺动脉收缩压大于4．0kPa(30mmHg)为肺动脉高压，这里两组肺动脉压均为肺动脉收缩压。HHD的临床诊断临床确诊的甲亢患者并具备以下心脏改变［1］：阵发性或持续性心房纤颤或扑动；Ⅱ度以上的房室传导阻滞；心脏扩大或心力衰竭；除外其他原因的心脏病；甲亢治愈后，心脏症状消失或缓解。2结果HHD组EF、FS、SV及Co的平均测值高于对照组，肺动脉收缩压高于对照组(见表1)。HHD组有3例左室射血分数低于正常值，29例患者肺动脉收缩压高于正常高值，其中轻度增高(31mmHg~40mmHg)5例，中度增高(41mmHg~70mmHg)24例。对照组检出肺动脉高压2例。表1HHD组与对照组左室收缩功能与肺动脉收缩压比较3讨论HHD左室收缩功能增强是过量的甲状腺激素造成心肌交感神经兴奋亢进，儿茶酚胺作用增强，从而使心跳加快加强，心脏总容量增加，心肌收缩力增强呈高负荷高动力状态的结果。在心脏呈高负荷高动力状态时，左心室每搏量、每分钟搏出量增加。慢性重症晚期病例，高动力向低动力发展，超声表现与扩张性心肌病充血性心力衰竭类似。单纯甲亢本身不致引起心力衰竭，但可加重或诱发原已存在的其他心脏病，促进心力衰竭的出现［2］。HHD的心力衰竭为高排出量的心力衰竭，尽管EF％明显降低，但Co的绝对值仍高于正常值。从表1可以看出：HHD组的EF％、FS％、SV、Co与对照组比较差异有显着性(P0．01)，提示HHD的血流动力学较对照组明显加快，循环时间缩短，即使左室功能明显降低，其Co的绝对值仍高于正常值。本组病例中，除3例明显左心衰竭者左室射血分数和缩短分数低于正常外，其他患者左室收缩功能测值均等于或高于正常人，与其他作者报道相同［3，4］。HHD肺动脉高压是普遍存在的。在34例三尖瓣返流的HHD病例中，29例(85％)存在肺动脉高压，占总病例的73％，说明甲亢性心脏病的肺动脉高压发生率较高［5］。据文献［6］报道，甲亢患者用多普勒超声心动图检测，发现54．9％(28／51)有肺动脉高压，认为甲亢发生后，除甲状腺激素直接作用及通过儿茶酚胺间接作用于心脏外，肾素血管紧张素一醛固酮系统被激活，以及内皮素水平的升高，可能参与了肺动脉高压及心脏病变的形成过程，同时肺动脉高压可能是HHD