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兽医病理学资料兽医病理学资料兽医病理学资料家畜病理学：通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明动物疾病的发生，发展和转归的基本规律，为疾病的诊断和防治提供理论依据。第一章动脉性充血：由于小动脉扩张而使局部组织或器官中的血量增多，简称充血。充血对机体的主要影响：充血一般为暂时性的血管反应，病因消除后充血消散。如果病因持续作用，有充血可以转化为淤血，甚至引起水肿和出血等变化。充血是机体的一种防御适应性反应，通过充血能使局部组织或器官的代谢、机能和抗病能力增强。但充血也有不利影响，充血发生在脑组织或脑膜可使颅内压升高而引起神经症状；已发生硬化的小动脉充血常导致血管破裂而引起出血。静脉性充血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织和器官中血流量增多。又称被动性充血，简称淤血。病因：1.静脉受压迫（管腔狭窄或闭塞）2.静脉管腔阻塞（静脉内血栓，栓塞或静脉血管壁增厚时，使管腔狭窄或阻塞而发生淤血。）3.心力衰竭4.胸腔和肺脏的疾病病理变化：淤血的组织和器官肿胀，重量增加，因血液的含氧量降低，脱氧血红蛋白增多，呈暗红色或蓝紫色；活体淤血的局部温度降低镜检：淤血的组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，时间较长的淤血伴有组织器官水肿、出血、萎缩和变性等。肺淤血：左心衰竭引起肺淤血肝淤血：右心衰竭时，因肝静脉血液回流受阻常引起肝淤血结局和对机体的主要影响：决取于淤血的范围、程度、发生器管、发生速度、持续时间及侧支循环建立状况。淤血的组织和器官机能和代谢都发生障碍。长期淤血的器官实质细胞萎缩、变性和坏死，其间质结缔组织增生，是淤血的组织器官变硬，即发生淤血性硬变，如淤血性硬变。轻度：淤血性水肿；重度：淤血性出血，淤血性坏死缺血：由于动脉管腔狭窄或完全闭塞，导致局部组织或器官血液供应不足或完全断绝。又称局部贫血病因：1、动脉痉挛2、动脉管腔阻塞或动脉受压迫对机体的主要影响：短暂轻度的缺血，病因消除后可迅速恢复组织的机能；长期严重的缺血引起组织细胞变性甚至是死亡；当局部组织器官缺血，而动脉血管的侧支循环难以建立时常引起梗死。代谢和机能降低，细胞猥琐变性坏死【在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中的某些成分析出、黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。形成条件和机理：1、心血管内膜损伤，心血管内膜损伤是血栓形成最重要和最常见的病因。2、血流状态改变，是指血流缓慢或产生涡流3、血液凝固性增高，是指血液易于发生凝固的状态血栓形成主要包血小板的粘附凝集和血液凝固两个过程结局：1、软化，溶解和吸收2、机化、再通3、钙化对机体影响：有堵塞血管破裂口，阻止出血的作用（好）坏：1、阻塞血管2、引起栓塞3、引起心瓣膜病4、全身广泛性出血和休克由于动脉血流断绝，局部组织和器官缺血而发生的坏死，称为梗死。梗死的病理变化：局部组织的坏死栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程阻塞血管的异常物质称为栓子出血：血液流出心血管之外血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。血液流出体外称为外出血出血可分为破裂性出血和漏出出血，前者是心脏或血管破裂引起的出血，后者是指由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管弥漫性血管内凝血凝血机制包括：内源性凝血和外源性凝血抗凝机制包括：纤溶系统、蛋白C、血栓调节蛋白，蛋白酶抑制物（如抗凝血酶-iii）、组织因子途径抑制物等弥漫性血管凝血（DIC）：是指正常凝血与抗凝血机制的动态平衡遭到破坏而导致的一个病理过程，DIC是在致病因子的作用下机体凝血机制被激活，在微循环中有大量微血栓形成；随后因凝血因子和血小板的大量消耗，使血液处于低凝状态，引起出血；最后由于激活纤溶系统和其他抗凝机制，导致机体弥漫性的微小出血。DIC在临床上主要表现为出血、休克、多器官系统功能障碍和微血管病性溶血性贫血。发病机理：1、血管内皮损伤2、组织损伤3、血小板被激活4、血细胞大量破坏影响DIC发生和发展的诱因：1.单核-巨噬细胞系统功能受损肝功能障碍纤溶系统功能障碍血液高凝态微循环障碍对机体的主要影响：1、出血休克多器官系统功能障碍微血管病性溶血性病性休克休克：是指机体受到各种有害因子作用时而发生的，以有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要的器官功能障碍和