早产儿支气管肺发育不良.pptx

早产儿支气管肺发育不良前言我国尚无确切BPD发病率，.1.1-.12.31为期3年、以华中科技大学从属同济医院为首10家医院调查BPD总发病率约1.26％，分别为：<28w，19.3％28～30w，13.11％30～32w，5.62％32～34w，0.95％34～36w0.09％一、BPD定义（二）新型（轻型）多年来，伴随产前糖皮质激素应用，产后PS物质（如固尔舒等）替换治疗和保护性通气策略实施，当前更为常见是轻型BPD，其特点为：1.主要发生于出生体质量<1200g，胎龄<30w极不成熟早产儿；2.出生时仅有轻度或无肺部疾病，RDS不再是唯一原发病，不需给氧或仅需低流量氧，而在住院期间逐步出现氧依赖；3.用氧连续时间超出矫正胎龄36w。过去认为BPD是指慢性肺疾病（CLD），仅指Northway法Ⅳ期，后认为BPD是CLD常见形式，为了区分BPD和CLD，年6月，美国国立儿童健康与人类发育研究所（NICHD），国家心脏，肺及血液研究院及少见疾病委员会共同举行BPD研讨会上一致经过了采取BPD命名，以在流行病学，发病机制和预后等方面与发生于婴儿期其它慢性肺疾病区分。最新定义是：任何氧依赖（浓度>21%）超出28天新生儿。二、BPD诊疗标准三、BPD病理早产儿出生时，肺处于小管期和囊泡期，肺泡需再过4-6w才能发育。早产儿肺发育不成熟，出生后常因氧中毒，气压伤或容量伤以及感染或炎症等不利原因而造成急性肺损伤，以及损伤后肺组织异常修复，是经经典BPD主要原因。其病理特征为：肺实质慢性炎症和纤维化，鳞状上皮化生，气道平滑肌过分增生；病变累及心血管系统时，血管内膜增殖、右室和肌层过分增生。早期肺泡和气道损伤，晚期肺纤维化。（二）新型BPD新型BPD病理特征是：肺泡和肺微血管发育不良为主要特征，表现为肺泡数目降低、体积增大，肺泡结构简单化，肺微血管形态异常，并可见连续炎症反应，而肺泡和气道损伤以及纤维化较轻。所以，BPD本质是在遗传易感性基础上，各种不利原因对发育不成熟肺造成损伤，以及损伤后肺组织异常修复，而急性肺损伤炎性反应过程以及损伤后修复过程均受基因遗传易感性调控。四、X线表现IV期（1个月后）：两肺野透亮区扩充呈囊泡状，伴两肺结构紊乱，有散在条状或片状影，以及充气过分和肺不张。（二）Weinstein等将BPD肺部X线表现分为6级：（1994）IV期：除了III级表现外，还有非常小，但明确囊状透亮影；V期：囊状透亮影大于IV级，不透亮区与囊状透亮区近似相等；VI期：囊状透亮影大于不透亮区，肺呈囊泡状改变。（三）Edwards等最早应用胸片评分系统来评定BPD严重程度，其内容分5类：（1982）:心血管异常、肺膨胀过分、肺气肿、肺纤维化/间质异常、主观原因。主要用于出生后第21天时评分，能非常紧密地反应早产儿BPD严重性。（四）早产儿BPD（新型）因为治疗方法改进，BPD病剪发生了改变，因而影像学表现也发生了改变。基础病变主要表现为：①弥漫性混浊影；②线网状影；③斑点状、斑片状、条片状阴影；④小囊状透亮影；⑤肺过分膨胀。在诊疗过程中，新型BPD单独一次片无特异性，但连续动态胸片观察，则有一定特征性：1.肺部原发病程连续2-4w，异常征象不消失，且连续照片改变不显著者；2.肺部原发病征象已消失或好转后，再出现肺纹理粗、乱，肺野含糊不清表现；3.肺部早期病变轻（仅肺纹理稍多，磨玻璃状改变等）或无显著病变，1－2W后随病程逐步出现了上述BPD基础病变征象。（五）BPDCT表现：1.肺野呈毛玻璃密度或混浊、不透明；2.多灶性肺过分充气，大小不一囊状透亮影；3.粗网格状影两肺弥漫性分布；4.斑片状实变影或条状肺不张影；5.胸膜增厚。上述征象多发生在两下肺，常呈对称性。（六）BPD后遗症表现：1.多灶性肺密度减低和灌注降低区；肺密度减低区呈两肺广泛分布并伴有支气管管径和数目降低，其面积大于一个肺段；2.支气管壁增厚，主要累及下叶；3.支气管与伴随肺动脉直径比率减小；4.线形不透光区和肺大泡。生后7h生后17d生后24d生后34d生后37d生后58d生后85d生后97d生后1d生后1d5h生后14d生后22d生后33d生后34d生后5d生后8d生后40d生后1个月CT检验早产儿支气管肺发育不良.8.10.8.7早产儿支气管肺发育不良