麻醉与应激反应-.docx

第PAGE\*MERGEFORMAT8页麻醉与应激反响1、麻醉与应激反响【】麻醉和手术创伤引起的应激反响是机体的一种生理病理转变过程,包括神经、内分泌、代谢及免疫功能的转变,对手术患者疾病的治疗、愈后和转归有着重要的影响,已日益受到人们的重视。本文就应激反响的机制、应激反响的调控方法、阿片类镇痛药的作用等作一简要综述。【关键词】应激反响;麻醉手术近年来，不少对麻醉与手术中机体应激反响的问题进展了大量的争辩。本文就有关麻醉和应激反响的争辩进展综述如下:1应激反响及发生气制应激或应激反响是机体受到损害性〔猛烈〕刺激，比方外伤、失血、缺氧、苦痛、恐惊、急性感染和手术麻醉等，导致的以交感神经兴2、奋，和下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质功能增加为主要特点的一系列神经内分泌反响，并由此而产生气体的各种功能和代谢转变的过程,是机体对外界刺激的一种非特异性防范反响，属于生理现象。应激反响时间短，对机体不会产生有害的影响。假设刺激猛烈且持续时间长，应激激素分泌增多，那么会导致代谢增加、器官功能受损、免疫力气下降，对机体造成确定程度的损害，此时即转化为病理现象[1]。具体表现为①交感神经系统活化，特殊是应激激素儿茶酚胺〔CA〕浓度增高导致心率增快、心肌收缩力增加，将使冠脉血流明显削减，破坏心肌氧供平衡，导致心肌缺血和心律失常。②醛固酮和抗利尿激素分泌增加，水钠排3、出削减，肾小管对水，钠重吸取作用增加，使血容量增加，血压增高，猛烈而长期的应激反响可导致肾血管收缩，尿量削减，可导致急性肾功能衰竭。同时微循环缺血，也可引起多系统多器官功能障碍。③促肾上腺皮质激素〔ACTH〕、皮质醇〔Cor〕的增加可诱发糖元异生及应激性高血糖症，导致血浆葡萄糖〔Glu〕上升，伴随全身分解代谢增加，最终导致心肌高代谢和心肌耗氧增加[2]，增加危重病人的病死率。④凝血系统:应激时手术和创伤可使大量组织凝血活酶进入血液循环，可激活外源性凝血系统，同时，血管基底膜上胶原纤维暴露能激活内源性凝血系统，手术创伤时反响性血小板增多及多种凝血因子含量4、增加，这些因素都可能使血液呈临时性高凝状态，尤以大手术后1-3月最明显，假设病情恶化，凝血因子大量消耗和纤溶系统的激活，机体那么可能毁灭低凝状态。鉴于麻醉和手术操作是围术期机体应激反响发生的主要刺激因素，围手术期用确定的药物或麻醉技术有效地把握有害的应激反响，已日益受到人们的关注。2应激反响的调控方法2.1麻醉方法与应激反响2.1.1椎管内镇痛与应激反响很多争辩已经证明，硬膜外麻醉虽能较好减弱下腹部及下肢手术的应激反响，但对上腹部及胸部手术的效果较差。缘由可能是：〔1〕存在持续的迷走神经反射；〔2〕存在对膈神经和腹膜游离神经末梢的激惹；〔3〕5、对交感神经和躯体感觉传入神经的阻滞不完全；〔4〕局麻药的种类影响对应激反响的有效调控，同一药物对不同病人效果亦不违反。手术期的应激反响在术后达顶峰，可持续5天之久，因此，硬膜外应用局麻药要持续到术后阶段，以最大限度降低应激反响。硬膜外持续应用局麻药24小时可抑制应激反响的分解代谢产物〔负氮平衡、肌氨基酸成长〕长达5天之久。2.1.2静脉镇痛与应激反响静脉给药主要通过激活μ受体和单胺能非阿片类受体起镇痛作用。分泌IL-6的单核细胞外表有阿片样受体,阿片类药物与这些受体结合引起细胞内cAMP浓度下降,从而抑制IL-6的分泌,阿片类药物可能通过此种方6、式发挥抑制围术期应激反响作用。Roy等觉察吗啡还可通过抑制NF-κB的激活影响IL-6和TNF-α的水平。高锋等对上腹部手术病人分别行吗啡、曲马多PCIA镇痛,结果说明,吗啡抑制IL-2分泌,而曲马多可明显增加上腹部手术病人术后IL-2的分泌,提示吗啡对机体免疫功能有抑制作用,而曲马多镇痛可能具有促进作用。2.1.3椎管内麻醉与全麻的联合区域阻滞技术能阻断手术创伤的上行性传导而抑制应激反响，但术中患者心理应激反响和迷走反射照旧存在，影响区域阻滞有效把握应激的牢靠性。持续硬膜外麻醉复合全麻下CABG手术，病人血流淌力学较比照组更稳定，围术期心肌缺血发7、生率降低。类似争辩证明，全麻复合胸段硬膜外麻醉能明显减轻手术应激反响。其机制可能为硬膜外麻醉阻滞了交感和躯体神经损害性刺激的传导，而全麻抑制了迷走神经〔即手术牵拉痛〕导致的机体应激，同时，由于全麻状态有效地把握了心理应激。以上争辩提示此两种麻醉技术的复合应用可有效把握机体手术应激反响。2.2药物对应激反响的调控阿片类镇痛药,α2受体兴奋药,血管扩张药,β受体阻滞药等均可对手术应激反响进展确定程度的把握。阿片类药物能削减突触前递质的释放,并使脊髓背