病理生理学问答题.doc

病理生理学问答题1、试比较低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。（1）低渗性脱水：1）细胞外液减少：①失钠＞失水→细胞外液渗透压↓→细胞外水分向细胞内转移→细胞外液明显减少→休克倾向②细胞外液显著减少→细胞内水分↑→细胞水肿、动脉血压↓、静脉塌陷、脉搏细速2）脱水体征明显：组织间液减少最明显→皮肤弹性↓，眼窝深陷，婴儿囟门凹陷3）尿量减少：①细胞外液渗透压的降低→抑制ADH分泌→肾小管对水重吸收↓→病人早期尿量一般不减少②严重脱水→血浆容量明显减少→ADH释放↑→肾小管对水重吸收↑→尿量↓4）尿钠变化：①如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（<10mmol／L）②如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞20mmol／L）。（2）高渗性脱水：1）口渴求饮（渴感障碍者除外）：①血浆渗透压↑→渗透压感受器（+）②血容量↓→AngII↑→口渴中枢（+）→口渴③高渗性脱水→唾液分泌↓→口腔咽喉部干燥2）尿少而比重高（尿崩症病人除外）：ADH↑3）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，ECF减少不明显，较少发生休克CNS功能紊乱：严重高渗性脱水→细胞内液明显↓→脑细胞脱水→CNS功能障碍：嗜睡、抽搐、昏迷等4）脱水热（尤其见于婴幼儿）：细胞内液↓→汗腺分泌↓→机体散热功能↓→体温↑5）尿钠：①轻度高渗性脱水（早期）：细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显→肾小管重吸收水>钠→尿钠偏高②中、重度高渗性脱水（晚期）：血容量和肾血流量明显↓→Ald分泌↑→尿钠↓6）休克、肾衰：较少发生。2、简述高钾血症对心肌的影响。答：（1）兴奋性先升高后降低：①轻度高钾血症→心肌静息期K+外流↓→静息电位绝对值（+）↓→与阈点位距离↓→兴奋性↑。②重度高钾血症→静息电位过小→心肌兴奋性降低甚至消失→心脏停搏。（2）传导性降低：①静息电位↓→心肌动作电位0期除极化的速度和幅度↓→传导性↓→引起各种类型的心脏传导阻滞。②K+外流加速→心肌动作电位复极3期和有效不应期↓→形成传导阻滞和兴奋折返→心律失常（室颤）。（3）自律性降低：自律性细胞膜4期K+外流↑→自动除极化速度↓→自律性↓。（4）收缩性降低：K+竞争抑制Ca2+内流→高血钾使进入细胞内Ca2+↓→心肌收缩性↓。3、简述低钾血症和高钾血症时，心肌传导性的变化有何异同，其机制如何。答：（1）均表现为QRS综合波增宽，心室内传导性降低，（2）低钾血症：P-R间期↑→去极化波由心房传导到心室的时间↑→QRS综合波↑→心室内传导性降低。机制：低钾血症→蒲肯野细胞静息电位↓→去极化时钠内流速度↓→0期去极化速度和幅度↓→兴奋的扩布速度↓→心肌传导性↓（3）高钾血症：心房去极化的P波压低、增宽或消失→房室传导的P-R间期↑→心室去极化的R波↓，QRS综合波↑→心室内传导性降低。机制：①静息电位↓→心肌动作电位0期除极化速度和幅度↓→传导性↓→引起各种类型心脏传导阻滞。②K+外流加速→心肌动作电位复极3期和有效不应期↓→形成传导阻滞和兴奋折返→心律失常（室颤）。4、简述高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。答：（1）高钾血症：心肌的兴奋性先升高后降低。①心肌细胞膜对钾的通透性↑→细胞内外液中钾离子浓度差↓→细胞内钾外流↓→静息电位负值↓→静息电位与阈电位的距离↓→心肌兴奋性↑。②严重高钾血症→静息电位太小→钠通道失活→去极化阻滞↑→心肌兴奋性降低或消失→心脏停搏。（2）低钾血症：心肌的兴奋性升高。低钾血症→细胞内外液中钾离子浓度差↑→心肌细胞膜的钾电导↓→细胞内钾外流反而↓→导致静息电位负值↓→静息电位与阈电位的距离↓→心肌兴奋性↑5、简述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。答：（1）定义：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧。（2）原因：①吸入气氧分压过低：海拔3000m-4000m以上的高原或高空肺泡气体交换不足通风不良的坑道、矿井→PO2过低→→组织供氧不足→缺氧被惰性气体或麻醉剂过度稀释的空气血液向组织弥散氧速度↓②外呼吸功能障碍：肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致。肺通气功能障碍→肺泡气PO2↓；肺换气功能障碍→经肺泡扩散到血液中的氧↓→PO2和CaO2不足③静脉血分流入动脉：先天性心脏病（室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压）→右心室压力高于左心→由右向左分流→静脉血掺入左心的动脉血中→导致PO2↓6、简述肺缺氧引起肺血管收缩的机制。答：（1）HPV定义：当某部分肺泡气PO2↓时，可引起该部位肺小血管收缩，使血流转向通气充分的肺泡，这是肺循环独有的生理现象，称为缺氧性肺血管收缩，是维持通气和血流相适应的代偿性保护机制。（2）机制：1）缺氧对平滑肌的直接作用：①