关于消化性溃疡课件.ppt

第十八章消化性溃疡哎哟！我肚子痛，恶心，吐酸水，一点胃口都没有！为什么！老天太不公平了消化系统全貌1.组成消化管消化腺2.分部上消化道：口腔到十二指肠下消化道：空肠以下1胃底2贲门3胃体4胃大弯5胃肌层6幽门窦7幽门管8幽门9十二指肠上部10角切迹11胃小弯12贲门13食管腹部泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡消化道溃疡的分类流行病学病因及发病机制本病为多病因疾病，发病机制未完全明了,但胃酸及胃蛋白酶分泌增多幽门螺杆菌（Hp）感染胃粘膜屏障保护作用的削弱是PU发生的重要因素正常胃体贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失，故胃镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形，常处于收缩关闭状态，也可呈松弛开放状态。消化性溃疡发病的现代理念胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调是PU主要原因。当损伤因素增强和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。胃黏膜损害因素增强胃粘膜保护作用减弱NOacid,NOulcerNOHP,NOulcer胃酸是溃疡发生的决定因素早在1910年就有人提出“无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷胃窦正常泌酸机制PH<2.5胃窦G细胞促胃液素壁细胞泌酸H+刺激十二指肠S细胞释放促胰液素食糜胆囊收缩素肠抑胃肽血管活性肠肽在发现HP之前，PU治疗后约80%病人一年后溃疡复发。DU及GUHP检出率分别在90%及80%以上。HP的根除可改变溃疡的自然病程，使溃疡的复发率降至5%以下。当前不少学者提出“HP感染-慢性胃炎-溃疡形成”，认为“没有HP，就没有溃疡”的观念将越来越受到关注。病理二、大小及形态大小:DUd<1cm;GUd＜2cm少数d＞2cmd＞3-4cm形状:圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样三、深度浅者累及黏膜肌层,深者达肌层,甚至浆膜层,少数穿破浆膜层而穿孔.边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔。活动性溃疡：溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合期：周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中。四愈合一般4-8周,短者2-3周,长者12周以上.多次复发或破坏过多,愈合后可留下瘢痕,瘢痕收缩或与周围组织粘连,引起病变部位畸形和幽门梗阻.临床表现临床特点症状2其他症状全身症状：神经精神症状:失眠,多梦,心慌,闷气;植物神经功能紊乱;多汗,缓脉消化道表现：饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐,流涎等。二体征缓解期无症状发作期:GU上中腹或剑突下压疼,DU为上腹偏右局限性压疼.少数因贫血出现面色苍白，心率加快。并发梗阻或出血时有相应体征三特殊类型的溃疡1.无症状溃疡(15-35%)2.老年人溃疡3.复合溃疡(5%)4.球后溃疡5.幽门管溃疡6.巨大溃疡7.食管溃疡8.吻合口溃疡溃疡病的临床特点男，49岁。贲门部可见一大小约0.4cm×1.2cm三角形溃疡，内附白苔。胃角中央可见一1.5cm×1.8cm圆形深溃疡,内附较厚的黄色坏死苔,周边充血水肿；经两次病理活检,确诊为良性溃疡胃体小弯可见一1.0cm×2.2cm溃疡内附灰褐色坏死苔，周边高度充血水肿，呈环堤样。十二指肠球部前壁可见0.5cm×0.8cm不规则溃疡，内附黄厚苔，周边充血水肿，伴有十二指肠球腔变形、狭窄。并发症溃疡病的并发症男，51岁。十二指肠球部前壁可见一大小约1.2cm×1.4cm的红褐色出血痂，周边仍有鲜红色血液溢出由于幽门管溃疡反复发作，导致幽门口斑痕挛缩而狭窄，加上十二指肠球部溃疡活动期，更使使幽门口肿胀封闭，形成幽门梗阻。贲门口后壁处可见一1.2cm×1.8cm的菜花样隆起,表面不平,充血水肿,伴有糜烂,脆易出血。男，78岁。有十二指肠球部溃疡病史40年。十二指肠球部可见充满球部的大溃疡，周边结节隆起，基底僵硬，脆易出血，球后不能插入。病理确诊为癌性溃疡。实验室检查诊断鉴别诊断目的消除病因,缓解症状,促进溃疡愈合,预防复发,避免并发症发生一般治疗1生活规律,劳逸结合,避免过劳及精神紧张,必要时给安眠镇静药.2饮食定时定量,避免辛辣,过咸,浓茶,咖啡,