第六-章-弥散性血-管内凝血.ppt

第六章弥散性血管内凝血（Disseminatedintravascularcoagulation,DIC）[目的要求]掌握弥散性血管内凝血发病机理和机体的功能、化谢变化，了解其原因及影响发生发展的因素和分期。DIC——是指以广泛的微血栓形成以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征。在多种致病因素的作用下，机体凝血系统和血小板被激活，在微循环内有广泛的微血栓形成，由此引起凝血因子和血小板大量消耗，以及继发性纤溶系统活跃，导致机体凝血功能障碍。典型的DIC临床表现有：广泛出血、低血压或休克、器官功能障碍，溶血性贫血等。高2/10/2024一、DIC的原因和发生机理正常机体的血液呈液体状态，在心血管内流动不止，同时也不发生凝血，这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统，它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。凡是能使凝血作用增强或抑制纤维蛋白溶解系统活性的各种因素均可引起血栓形成或DIC的发生，现分述如下：1、血管内皮细胞广泛的损伤：某些内毒素，细菌（肺双，葡萄球菌）、病毒、螺旋体（钩端螺旋体）、抗原—抗体复合物、缺氧、高热、酸中毒血管内皮细胞受损暴露内皮下胶原纤维激活凝血因子XII可导致：（1）启动内源性凝血系统高凝状态血凝、血栓形成消耗凝血因子低凝状态出血倾向（2）XII或XIIaXIIf激活激肽释放酶原激肽释放酶加速XII活化2、组织严重损伤内毒素、抗原抗体复合物及其他原因——血管内损伤、胶原纤维暴露——促进血小板粘附、被激活，释放功能增强。在一般DIC发病中，血小板大多起继发作用。①中性白C和单核细胞受内毒素作用后，引起组织因子合成增加。②凝血因子VII和VIIa对内毒素激活的单核细胞具有较大的亲合力。5、其他促凝物质入血某些肿瘤细胞可表达TF，并分泌促凝蛋白。某些蛇毒含有凝血酶原激活物样的水解蛋白使凝血酶原变成凝血酶，或直接作用于纤维蛋白原纤维蛋白而引起凝血。罗氏（Russelll）蛇毒不需要因子XII即可激活因子X；异常的颗粒性物质（羊水内容物，脂肪栓子，癌细胞，抗原抗体复合物，细菌，病毒）可通过表面接触，使XII因子激活启动内源性凝血过程。葡萄球菌的凝固酶可直接激活凝血酶原。虽然各种因素引起播散性血管内凝血的发生环节不同，但上述各种因素不论是单独作用，还是几个因素综合或相继作用都有可出现相同的病理生理特征，即血液首先处于高凝阶段，有微血栓形成，然后转入低凝阶段呈现多发性出血。二、影响DIC发生发展的因素（诱因）许多因素可诱发DIC的发生，并可影响病情严重程度，在临床上应提高警惕，加以防止。1、单核吞噬细胞系统功能障碍正常情况下，单核吞噬细胞系统具有清除血液中大分子物质（如凝血酶，纤溶物，凝血酶原激活物，纤维蛋白，纤维蛋白降解产物及其他促凝物质），从而防止凝血过程的进一步发展。如长期服用大量肾上腺皮质激素时，可使单核吞噬细胞系统功能降低，清除能力降低，使凝血物质在血内增多，促发DIC或使其更加严重。2、肝功能障碍正常肝能合成某些凝血因子，又能合成抗凝血酶，纤溶酶原等抗凝或促纤溶物质。对已被激活的凝血因子（XIIa,Xa）有灭活作用。当重型肝炎（大块坏死），肝硬变时，肝功能下降，上述因子的清除减少，以致血内增多，凝血和纤溶作用严重紊乱，易促进DIC发生。3、血液的高凝状态（1）妊娠妇女血中，血小板增加，血浆凝血因子（I,II,VII,VIII,IX,X等）增加，而抗凝血物质（抗凝血酶III），纤溶性物质（纤溶酶原活化素，尿中尿激酶等）均下降，来自胎盘的纤溶抑制物却又增多。妊娠四个月以后，孕妇血液开始趋于高凝状态。到妊娠末期最明显。因此，产科意外（如宫内死胎，胎盘早剥，羊水栓塞）时，DIC的发生率高。（2）严重酸中毒患者，酸化的血液凝固性增加，血小板聚集性加强，血液常处于高凝状态，易发生DIC。4、微循环障碍：休克严重微循环障碍，常有血流淤滞，红细胞聚集——甚至血液可呈淤泥状（Sludging）；巨大血管瘤时，毛细血管中血流极慢，出现涡流。二者均有利于DIC发生。5、其它：纤溶系统的功能状态对DIC的发生有一定的影响。任何因素纤溶系统的活性受抑制或血液滞性增加等DIC形成加重。（使已形成的微血栓不易分解，加重DIC）临床上，如不恰当地单独大剂量应用6—氨基乙酸等，可促进DIC，导致病情加重。此外，DIC的发生发展还与促凝物质进入血液的数量，速度和途径有关。促凝物入血少而慢时——机体代偿（吞噬功能增加）健全，可不发生或仅表现轻型，慢性型DIC。促凝物入血多而快时——超过机体代偿能力——急性DIC促凝物入血途径——与DIC的定位关系。动物实验1、股V注入凝血酶——DIC病变分布以肺为主。2、主A注入凝血酶——DIC病变分布主要在肾。三、DIC的分期：典型者分三期。1