高血压患者合并高尿酸血症的对策.ppt

高血压合并高尿酸血症的对策及对控制血压的新认识李汉冲简介3一、高血压概述高血压为国人第一杀手患病率高致死率高至残率高9心脑血管疾病每5秒便会夺去一个中国人的生命。（一）如何测血压？13141516（二）什么是高血压？1819收缩压而不是舒张压随着年龄的增长持续升高随着收缩压的升高,冠心病的危险性增加高血压患者的收缩压控制率低（三）脉压的概念脉压大于40mmHg为脉压增大，见于甲亢、主动脉瓣关闭不全。脉压小于30mmHg为脉压减小，见于主动脉瓣狭窄、心包积液及严重衰竭。伴高脉压者(>58mmHg)脉压是CVD疾病发生和死亡的独立危险因子，其预测作用大于SBP和DBP！脉压大的危险（心力衰竭）（四）两上肢血压差异问题双上肢BP差异，一般右上肢高于左上肢，其原因是右侧肱动脉来自主动脉弓的第一大分支无名动脉，而左侧肱动脉来自主动脉的第三大分支左锁骨下动脉，由于能量消耗，右侧BP比左侧高。提问31(五）血压水平的定义和分类（中国高血压防治指南2010修订版）33(六)高血压治疗目标高血压治疗目标36药物治疗的原则选择长效降压药：最好使用药效持续时间长（24h）的药物，减少血压波动对心、脑、肾的损害。避免频繁换药：如血压控制稳定，病人耐受性较好，就不要随便更换降压药。走出高血压病用药误区2、降压过快。较强的降压药,以使血压在短时间内大幅度下降。但如果降压过快可导致大脑供血不足,并会引发脑梗塞等严重后果。走出高血压病用药误区走出高血压病用药误区走出高血压病用药误区一般情况下，老年高血压患者要1个月去医院复查1次血压，把1个月内的病情如实地通报给医生，以便及时有效地进行治疗。4647（三）综合治疗，控制危险因素高血压患者往往伴有多种心血管疾病危险因素，因此大多数患者需要对心血管危险进行全面干预，综合控制各种危险因素，减少高血压的心脑血管事件才能使患者最大程度地受益。49二、高血压合并高尿酸血症简介（一）什么是高尿酸血症？高尿酸血症与痛风作为嘌呤代谢的终产物，尿酸(uricacid)主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体中尿酸80％来源于内源性瞟呤代谢，而来源于富含嘌呤或核酸蛋白食物仅占20％。男性和绝经后女性血尿酸>420μmol／L(7．0mg／d1)、绝经前女性>350μmol／L(5·8mg／d1)可诊断为高尿酸血症。（二）高血压合并高尿酸血症1、高血压合并高尿酸血症简介慢性肾脏疾病(CKD)在全球发病率呈增加趋势,已经成为继心脑血管疾病、糖尿病之后又一个威胁人类健康的重要疾病。高尿酸血症是CKD的并发症之一。58基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子。国内由中科院阜外医院的流行病学研究显示：收缩压、舒张压水平均与高尿酸呈极度显著正相关，尤其是舒张压升高与血尿酸水平直接相关。高血压高尿酸血症2、血尿酸水平升高导致高血压的机制血尿酸水平升高导致高血压的机制尿酸还可激活血小板5-羟色胺、ADP等血管活性物质释放增多，破坏血管内皮细胞而加速脂质沉积；同时血尿酸增高还可促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化，促进氧自由基产生增加，并促进血小板的黏附和聚集。尿酸在血液中的物理溶解度很低，当发生高尿酸血症时，尿酸盐微结晶容易析出而沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，引起内膜炎症反应，触发动脉粥样硬化。高尿酸通过胰岛素抵抗而致血循环中内皮素增高，而内皮素又可致血管内皮功能改变，外周阻力增加，导致高血压。3、高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制三、高尿酸合并高血压的危害高尿酸合并高血压的危害NHANESIII研究显示，血尿酸水平≥357umol/L（6mg/dl）是冠心病的独立危险因素。血尿酸水平≥417umol/L（7mg/dl）是脑卒中的独立危险因素。四、高血压合并高尿酸血症与慢性肾病（CKD）的关系高血压显著增加CKD的发病率RAAS激活是高血压与CKD伴发的主要原因CKD持续进展直至终末期肾衰2013ESH/ESC指南血压危险分层痛风性肾病起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈持续性，伴有肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高。少数患者表现为急性肾衰竭。82五、高尿酸血症的防治1h在中国医师协会心血管内科医师分会组织起草的《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识(草案)》指出理想的血尿酸浓度应控制在6mg/dl以下。1.改变生活方式（1）控制饮食总热量：限制饮酒和高嘌呤食物(如心、肝、肾等)的大量摄入；2、大量饮水：每天饮水2000rnl以上以增加尿酸的排泄；3、避免诱发因素和积极治疗相关疾病等。2.药物治疗：目的是使血尿酸维持正