糖代谢紊乱(糖尿病).ppt

第三章糖代谢紊乱第一节血糖及血糖浓度的调节一、血糖的来源及去路（二）血糖的去路1.有氧氧化2.合成糖原：主要在肝、肌肉等组织3.转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其他非糖物质4.转换为其他糖及糖类衍生物5.血糖浓度高于肾糖阈(8.9-10mmol/L)，从尿排出。二、血糖浓度的调节（1）影响胰岛素分泌的因素刺激胰岛素分泌的因素：高血糖、氨基酸胰腺及胃肠激素：如胰高血糖素药物：磺酰脲类降低胰岛素分泌的因素：生长抑素药物：α肾上腺素受体激动剂（2）作用效应胰岛素在肝、肌肉、脂肪组织的作用肝肌肉脂肪组织分解代谢作用↓糖原分解↓蛋白分解↓脂解↓糖异生↓氨基酸输出↓生酮合成代谢作用↑糖原合成↑氨基酸摄取↑脂肪酸↑脂肪酸合成↑蛋白质合成摄取和合成↑糖原合成2.升高血糖的激素(1)胰高血糖素(glucagon)胰岛α细胞分泌，受血糖浓度调节促进肝糖原分解和糖异生促进脂肪动员(2)肾上腺素(epinephrine)肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素促进肝糖原分解和降低血糖利用刺激胰高血糖素的分泌，抑制胰岛素分泌(3)皮质醇(cortisol)在促肾上腺皮质激素刺激下由肾上腺皮质分泌可促进糖异生及蛋白质和脂肪分解肾上腺皮质功能亢进患者→皮质醇↑→血糖↑肾上腺皮质功能减退患者→皮质醇↓→血糖↓(4)生长激素(growthhormone)垂体分泌的激素可促进糖异生和脂肪分解拮抗胰岛素的作用(5)甲状腺素(thyroxine)由甲状腺分泌，不直接参与糖代谢调节可刺激糖原分解促进胃排空及小肠对葡萄糖的吸收甲状腺功能亢进患者，葡萄糖耐量降低，但空腹血糖水平正常(6)生长抑素(somatostatin)又称生长激素抑制激素(growthhormone-inhibitinghormone,GHIH)由胃肠道、下丘脑和胰岛δ细胞分泌可抑制生长激素的分泌，调节胰高血糖素、胰岛素的分泌(7)促肾上腺皮质激素(ACTH)垂体分泌拮抗胰岛素第二节糖尿病糖尿病是一种复杂的代谢性疾病，在二十世纪80年代我国的发病率为6.74‰~9.29‰，到90年代中期已增加到30‰~50‰左右，并呈逐年上升趋势。患病率随年龄而增长。45岁后明显上升，60岁达高峰。在糖尿病中，绝大部分是2型糖尿病（约85％），其他型糖尿病占较少比例。一、糖尿病的定义糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心脏和血管系统。两种病理过程参与糖尿病的发病机制：①胰腺β-细胞的自身免疫性损伤；②机体对胰岛素的作用产生抵抗。糖尿病人胰岛素的绝对或（和）相对不足是导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的基础。两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别哪一个是原发性的原因。糖尿病的典型症状为多尿、多食、多饮和体重减轻（三多一少），有时伴随有视力下降等。长期高血糖使患者易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。严重时，糖尿病可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。二、糖尿病的分类分型（1）1型糖尿病（2）2型糖尿病三、糖尿病的主要代谢紊乱㈠糖尿病时体内的代谢紊乱⒈在糖代谢上，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少，肝糖原降解和糖异生增多，引起血糖升高。⒉在蛋白质代谢上，蛋白质合成减弱，分解代谢加速，可导致机体出现负氮平衡。⒊在脂肪代谢上，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少，脂肪合成减少；但脂蛋白脂肪酶活性增加，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高；当胰岛素极度不足时，脂肪组织大量动员分解产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化利用能力时，酮体堆积形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。㈡糖尿病并发症时体内的代谢紊乱长期高血糖可致多种并发症，尤其是病程较长，控制较差的患者。按并发症的起病快慢，可分为急性并发症和慢性并发症两大类。⑴急性并发症除常见的感染外，还有糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒昏迷等；⑵糖尿病的慢性病变主要是微血管病变，如肾脏病变、眼底病变、神经病变；大血管病变如动脉粥样硬化及心、脑、肾等的病变和高血压等。四、糖尿病的诊断标准⒉空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol／L（126mg／d1）。空腹指至少8h内无含热量食物的摄入。⒊口服葡萄糖耐量试验（OGTT），2h血浆葡萄糖（2hPG）≥11．1mmol／L（200mg／d1）；试验应按WHO的要求进行，受试者服用的糖量相当于溶于水的75g无水葡萄糖。口服葡萄糖耐量实验（OGTT）注意事项：①以上三种方法都可以单独用来诊断糖尿病，其中任何一种出现阳性结果，必须随后用三种方法中任意一种进行复查才能正式确诊。②血浆葡萄糖均指静脉血浆葡萄糖值。空腹时毛细血管血糖仅比静脉血糖增高0.1~0.28mmol/L在糖负荷实验后，毛细血管血糖比静脉血糖增高2~4mmol/L。③OGTT试验采用世界卫生组织（WHO）提出的