CT脑灌注成像PPT课件.ppt

CT脑灌注成像脑梗死前期脑的CT灌注成像表现从脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)变化过程看,脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3个时期1，由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变期：此期内机体通过（1）脑循环储备力或称Bayliss效应—即机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流的相对动态稳定的能力；或脑代谢储备力，及机体通过对氧、葡萄糖摄取和利用的增加，以维持组织的正常代谢的能力），脑功能尚能维持正常。必须指出，以上各期发展是一个渐进性的过程，组织学上及临床上没有截然明确界限。高培毅等将脑血流下降到脑梗死发生分为3个阶段，并将前2个时期称为脑梗死前期。从临床上看，1期的意义较小，虽然在生理上有脑血流下降，CT灌注成像显示有TTP及rCBV异常，但由于脑血流及代谢基本处于代偿期，临床症状一般不明显。重要的是2期，该其内脑循环及脑代谢均处于失代偿期，脑组织内环境易发生改变，甚至在脑血流下降至30-25ml/100g.min阶段，星形胶质细胞足板易发生肿胀，部分神经元已处于凋亡过程中等。临床上由于个体差异，出现不同程度的长期慢性脑功能紊乱症状及不典型非系统体征等。从脑血管病预防角度这也一个关键时期，充分关注及研究这一阶段，在组织学、临床及预防上均有重要价值。脑血管病具有“三高一低”是人所共知的，在我国目前尚处于上升趋势，目前在县、市、省级医院神经内科收治病人，过半以上者均为此类病人，社会负担、家庭负担及病人痛苦不言而喻。研究脑梗死发生后的影像学及治疗无可非议，但对脑梗死前期即目前临床常用的慢性脑供血不足非但不重视，还有什么“专家共识”予以否定，绝不是可采纳之策略。目前所用的慢性脑供血不足诊断名称及标准有不足之处，是应该讨论、研究、充实、完善。高培毅等在脑梗死前期的影像学研究上做了大量工作，我是极为赞同及敬佩。更希望我国的科研基金有所倾斜，多向有临床实际意义的研究提供点帮助，而不是95%或更高的研究生论文都不能转化成生产力。RCBFRCBVMTTTTP16171823正常脑灰质血流罐注量为59．3～96，8ml.min·100g，平均76.2ml·min·100g{正常脑白质血流灌注量为271～431ml·min·100g．平均339ml·min·100g。图1CT平扫患者为男性,42岁,头晕、言语不清12h。CT平扫图隐约见右额叶、基底节区有约41mm×36mm局部片状稍低密度脑缺血区,边界不清晰,邻近脑沟稍变浅图4CBV（脑血流容量）与图1同一病例CT灌注CBV伪彩图,右额叶、颞叶、基底节区脑缺血区血容量无明显变化73岁男性腔梗患者的头部MRI、CTA、CTP结果,临床表现为突发左侧肢体力弱。