金黄色葡萄球菌肺炎.pptx

国防科技大学医院放射科卜学勇金黄色葡萄球菌（SA）为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。SA定植与年龄相关，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植率在5岁以下儿童、尤其在2~6月婴儿中更高。SA致病性强，其致病原因主要与SA产生各种毒素和酶以及某些细菌抗原有关：1).溶血毒素损伤血小板、巨噬细胞和白细胞导致完全性溶血；2).杀白细胞素（PVL）：是一种细胞毒素，仅有不到5%的SA产生PVL，其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能，与坏死性肺炎密切相关；3).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；4).血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白，并覆盖在菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，有利于感染性血栓的形成。5).夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。根据分离菌株的药敏实验，将SA分为甲氧西林敏感性SA(MSSA)与耐甲氧西林SA(MRSA)。MRSA的临床分离率不断增加，2010年我国的监测数据显示，临床分离的SA菌株中MRSA比例高达51.7%，占革兰阳性球菌的第一位。MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌，但社区获得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式极为严峻。呼吸道中的金葡菌可以无症状定植，也可以引起重症肺炎，结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。金黄色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化脓性肺部感染，常发生于婴幼儿、儿童、老年人、皮肤脓疱、严重烧伤、外伤、外科手术后、静脉插管、呼吸机治疗及吸毒、恶性肿瘤、长期大量激素治疗等免疫功能受损等患者。临床症状轻重不一，包括流感样前驱症状、畏寒高热、咳嗽、胸痛、胃肠道症状、皮疹等，严重者可出现咯血、精神萎靡甚至神志模糊、急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭、休克等重症肺炎表现。根据感染途径分为原发性(吸入性)和继发性(血源性)SAP.根据感染发生的场所和时间分为社区获得性SAP（约占全部CAP的3%）和医院获得性SAP（占全部HAP的15%）。确诊SAP需要病原学依据。气管分泌物、支气管肺泡灌洗液培养阳性率常不高且可为假阳性。研究表明HAP血培养的检出率仅为24%-36%，血培养对血源性SAP阳性率相对较高，但对吸入性SAP的诊断阳性率不高(20%)。有文献报道MRSA感染中MRSA肺炎发生率为20%-40%。由于MRSA多重耐药，病死率高达28%-56.3%，因此其诊治面临极大的挑战。SAP的影像学表现与SA的毒力（如是否产生PVL）、机体的免疫状态有关。SAP影像学常见表现为细支气管炎、支气管肺炎、肺叶、段性分布实变、肺脓肿、空洞、肺气囊、胸腔积液、脓胸及气胸，重者发生支气管胸膜瘘。吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实变内空洞，脓胸发生率较高；血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。SAP的影像学改变可为单一改变，也可以是短时间内几种表现同时存在或互相演变。研究发现MRSA肺炎实变多为进展迅速的双肺对称性分布，但无肺叶分布倾向。MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区，可逐渐融合形成空洞。脓毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的结节影，结节中央可坏死液化形成空洞。与院内获得性MRSA肺炎相比，社区获得性MRSA常具有杀白细胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像学进展迅速，可短时间内出现空洞、气胸、脓胸等，甚至表现为类似PCP的改变。与甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比较，Nguyen等认为MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速进展的倾向。而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组织毛玻璃样变。国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅速的特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象则高度提示MRSA肺炎。KMORIKAWA等将MRSA肺炎(68例)与MSSA肺炎(83例)从临床、影像两方面进行对照，二者显著差异如下：1、MRSA肺炎患者伴基础性疾病（如心血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤）的几率明显大于MSSA;2、CT表现上，小叶中心结节、小叶中心结节伴树芽征、支气管壁增厚的出现率MSSA肺炎明显多于MRSA；3、MRSA肺炎的病变主要呈肺周围性分布的优势明显大于MSSA;4、MRSA肺炎伴胸腔积液的几率明显大于MSSA。故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎，具体情况如下：有文献认为肺气囊早期出现是SAP的特征，但也有文献报道发病1周以后