颅内压异常0.pptx

颅内压异常颅内压(IntracranialPressureICP)颅腔内有脑组织、脑脊液和血液三种内容物，其容积固定不变，约为1400～1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称为颅内压。颅腔内容物侧脑室中置入活动测量仪，可测颅内压；抽取脑脊液；及注入药物颅内压的正常值（通过侧脑室穿刺或腰穿）成人70-180mmH2O儿童40-100mmH2OCSF是颅内三内容物中最易变动的成分，因此在代偿功能中发挥较大的作用。颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。当颅内压高于1.8kPa(180mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。流经脑血管的总血流量称为脑血流量（CBF）。CBF的大小取决于脑灌注压（CPP）和脑血管阻力（CVR）。增加↑CO2↓PH，酸中毒代谢活动的增加高热惊厥，激越痫性发作脑灌注压（CPP）正常：60-80mmHg缺血：50-60mmHg脑死亡：<30mmHg脑血流停止:0mmHg脑自动调节受CPP调节,改变脑阻力血管的口径在收缩压50-170mmHg内进行调节超出自动调节上限,再提高CPP,则CBF随CPP的增加呈线形递增,产生脑过度灌注现象,脑的非阻力血管被动扩张,充血,出现脑肿胀,反而使ICP增高。颅高压颅内压增高颅高压的类型据病变发展的快慢：急性颅内压增高：病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。慢性型急性加重：初起时病程进展缓慢，突然于短期内迅速加重，很快出现脑疝前驱征象。颅高压的原因2.脑血容量增多静脉阻塞由于缺氧、药物、高碳酸血症引起的血管扩张痫性发作REM（快动眼睡眠）3.脑容量增加占位性损害：血肿、肿瘤、脓肿，先天性畸形、颅底凹陷水肿：颅脑外伤、脑病颅高压的病理生理颅内压增高的速度取决于：占位的容积扩展的速度颅腔内总体积颅内的顺应性（弹性）A:低ICP,低弹性,高顺应性正常ICP;安全范围B:ICP上升,高弹性,低顺应性正常范围ICP,但需要一定的缓冲能力C:高ICP,高弹性,低至消失的顺应性,缺失代偿机制颅高压的诊断颅高压的临床表现表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。意识障碍及生命体征变化可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大,发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高。其他症状和体征头晕猝倒，癫痫发作，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。颅高压辅助检查颅高压的分级颅高压的病因颅高压的继发征象脑水肿Cushing反射心律紊乱神经源性肺水肿胃肠功能失常脑疝发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。脑疝分类脑疝的分类最常见的脑疝小脑幕切迹疝（颞叶疝）：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内临床表现脑疝使血液循环和脑脊液循环受阻，进一步加剧颅内高压，形成恶性循环，并可致突然死亡。症状鉴别诊断颅高压的治疗去除病因，阻止脑水肿的继续发展，终止恶性循环。颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。有脑积水者，可行脑脊液分流术。颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。脱水降颅压渗透性脱水降低颅内压，水分移向渗透压较高的一方，从而使脑组织内的水分减少。利尿性脱水降低颅内压，使患者造成全身脱水状态，间接脱水。常用脱水剂单纯脑水肿者依据临床征象减轻或消失，尤以头痛、呕吐、意识障碍的改善为主。脑水肿伴脑疝者，除了达到上述要求之外，应力求使脑疝症状消失，其中以瞳孔、呼吸的恢复为主。脱水药降压作用时间有限，并有“反跳”现象，故应将两种以上药物联合应用，以提高疗效。在治疗脑水肿过程中，临床症状改善后，应渐减剂量，不宜过早、突然停药，以免脑水肿复发。在脱水中应适当限制补液，使机体处于轻度脱水状态。并注意水电介质平衡。维护血脑屏障功能，脑组织代谢的正常进行能减轻水肿,如应用激素。低温疗法脑脊液体外引流抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染症状治疗：疼痛给予镇痛药抽搐发作给予抗癫痫药物烦躁病人予镇静剂良性颅内高压1897年最早由Quicke以“浆液性脑膜炎”报道之后，相继提出了脑假瘤综合症，耳源性脑积水等，正常人群中约1-2/100000，