病理生理呼吸系统疾病PPT课件.ppt

呼吸系统疾病呼吸系统解剖生理复习终末细支气管肺腺泡呼吸系统疾病分类病例分析某男，44岁，常年有气喘病史。本次因咳嗽、气喘、不能平卧3天入院。体检见呼吸36次/分（正常16-20次/分），桶状胸，听诊满布哮鸣音，叩诊两肺高清音。您的诊断？慢性阻塞性肺疾病ChronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD每年的11月份第3个星期三是世界慢性阻塞性肺疾病日，2009年11月18日是第八个世界慢性阻塞性肺疾病(COPD)日，其主题是“轻松呼吸，不再无助”。慢阻肺是一种进行性发展、但可治疗的疾病，也是目前全球范围内导致死亡和伤残的主要病因之一。世界卫生组织（WHO）的最新数据预计全球目前有2.1亿慢阻肺患者，2004年有300万人死于慢阻肺，这一数字超过了乳腺癌与糖尿病死亡的总和。到2020年，慢阻肺将成为全球第三大疾病死亡原因，仅次于心脏病、脑血管病。在我国，COPD是肺心病的主要基础病（占82％），COPD患者预后不良，最终常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我国共约有2500万COPD患者，每年由于COPD造成的死亡可达100万人，致残人数达500万～1000万。环境质量的下降是造成这一疾病高发的最重要原因之一，吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等都不同程度地损伤肺部，导致COPD的发生。早发现早治疗可减缓COPD发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏！COPD的现状我国COPD现状2000年中国农村主要死亡原因慢性支气管炎（chronicbronchitis）感染吸烟大气污染和气候变化过敏其他病理变化粘膜上皮纤毛倒伏、脱失，变性坏死脱落杯状细胞增生，鳞状化生粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺粘液化管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润纤维组织增生管壁平滑肌束断裂、萎缩软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化鳞状上皮化生电镜下正常气道粘膜表面的纤毛临床表现病理临床联系咳——炎性渗出及痰液的刺激痰——粘液腺泡、杯状C增生，分泌↑喘——平滑肌痉挛粘液分泌物阻塞迷走神经功能↑正常胸片后前位并发症：病变由大中→小细支气管炎、肺泡炎→支扩、肺气肿、肺心病肺气肿（pulmonaryemphysema）发病机制阻塞性通气障碍弹性蛋白酶及其抑制物失衡中性粒细胞、单核细胞释放弹性蛋白酶遗传性1-抗胰蛋白酶缺乏15倍类型及病变特点肺泡性肺气肿腺泡中央型肺气肿全腺泡型肺气肿腺泡周围型肺气肿间质性肺气肿其它类型不规则型肺气肿：发生于瘢痕旁肺大泡：直径>2cm正常肺小叶结构腺泡中央型肺气肿Centriacinaremphysema腺泡周围型肺气肿preiacinaremphysema全腺泡型肺气肿Panacinaremphysema正常镜下观肺气肿镜下观肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡病理变化大体：肺显著膨大，边缘钝，可见肋骨压痕镜下：肺泡扩张，间隔断裂，可融合成较大囊腔。临床表现呼吸困难视：桶状胸；触：语颤↓；叩：过清音；听：呼吸音↓；X线：透光度↑。正常胸片后前位后果肺源性心脏病及右心衰自发性气胸、皮下气肿急性肺感染呼吸衰竭、肺性脑病支气管哮喘（bronchialasthma）病变肺过度膨胀、疏松支气管内粘液栓粘膜下杯状细胞增多，粘液腺增生平滑肌肥大，嗜酸性粒细胞、单核细胞浸润支气管粘液栓支气管扩张（bronchiectasis）病变大体：累积1个肺段或多个肺段支气管圆柱状、囊状扩张或节段性扩张管腔内有黄绿色脓液或血性渗出物镜下支气管壁呈慢性炎症改变不同程度组织破坏鳞状上皮化生支气管周围纤维组织增生、纤维化正常胸片后前位合并症肺脓肿、脓胸或脓气胸肺心病鳞状细胞癌COPD慢性肺源性心脏病（Chroniccorpulmonale）因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉高压而引起的右心室肥大、扩张为特征的心脏病称为肺心病。病因和发病机制慢支肺气肿尘肺肺纤维化胸膜纤维化肺癌支扩哮喘肺囊肿动脉瘤血栓栓塞肺动脉硬化动脉周围炎慢性肺炎等均可引起肺源性心脏病肺动脉高压引起肺小动脉壁闭塞大体：右心室壁显著肥厚(超过5mm、正常为3-4mm)、扩张，重量增加，心尖钝园呈球形，肺动脉园锥隆起。镜下：右心室心肌肥大，右心衰竭时可见因缺氧引起的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失及间质水肿、纤维化。代偿失代偿右心室扩张，心壁增厚右心室肥大的病理形态诊断标准:肺动脉瓣下2cm处在心室壁肌肉厚度≥5mm(正常约3-4mm)临床表现COPD重点内容回顾掌握慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系和并发症掌握肺气肿的分型、病理变化，熟悉临床病理联系和并发症了解慢性肺心病的发病机理，病理变化病例分析某男，44岁，常年有气喘病史。本次因咳嗽、气喘、不能平卧3天入院。体检见呼吸36次/分（正常16-20次每分），桶状胸，听诊满布哮鸣音，叩诊两肺高清音。您的诊断