糖尿病医学医学宣教专家讲座.pptx

糖尿病已经成为世界范围内严重公共健康问题，预计全球约有1.32亿人。年达2.4亿。我国现有万～3000万人。其中Ⅱ型占90～95%。糖耐量减退者3000～4000万。“糖尿病”一词起源于英文“DiabetesMellitus”，在希腊语中“Diabetes”意味着极度口渴以及多尿；而“Mellitus”在拉丁语中则表示蜂蜜，所以顾名思义，“糖尿病”即患者尿中有过多糖份。《黄帝内经》中，古人就已经对糖尿病症状给予了描述而且将其形象地称为"消渴症"。高血糖则会深入引发极度口渴、多尿、视力下降、易疲劳以及其它症状。第一节糖尿病分类及治疗标准糖尿病是因为胰岛素分泌缺点或/和胰岛素作用障碍所造成，以慢性血糖升高为特点一组代谢性疾病。多原因诱发。诊疗标准(1)糖尿病：随机血糖>=11.1mmol/L，FPG＞=7.0mmol/L或2hPG＞=11.1mmol/L；(2)正常：FPG＜6.1mmol/L-1；(3)糖耐量异常(IGT)：FPG＜7.0mmol/L和2hPG>=7.8mmol/L和(或)＜11.1mmol/L；(4)空腹糖耐量低减(IFG)：FPG＞=6.1mmol/L和＜7.0mmol/L；临床表现：高血糖、糖尿、多饮、多尿及多食，慢性并发症：心血管、肾；视网膜和神经系统病变，急性并发症：糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症糖尿病昏迷。一、糖尿病类型Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病患者妊娠糖尿病特异型糖尿病★Ⅰ型糖尿病危险原因家族史Ⅰ型糖尿病家族史。人种白种人。尽管Ⅰ型糖尿病发生在各个种族中，不过，其更轻易发生在白种人中。年龄小于20岁。半数Ⅰ型糖尿病患者发病时年纪小于20岁。病因遗传：Ⅰ型糖尿病不完全是由遗传引发。但有遗传倾向。遗传在Ⅰ型糖尿病发病中有可能起到了一定作用。研究表明，Ⅰ型糖尿病家族史能够使疾病发生危险原因升高，近十余年来，研究人员发觉一系列基因有可能使Ⅰ型糖尿病发病危险性升高，不过却未能发觉单一基因能够造成Ⅰ型糖尿病发病。本身免疫：抗胰岛细胞胞浆抗体(ICCA)抗胰岛B细胞表面抗体（ICSA）抗胰岛素本身抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）病毒：流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒等。临床中经常发觉，有些青少年在病毒感染后很快会发生Ⅰ型糖尿病，在一些病毒流行期后，总会有Ⅰ型糖尿病发病率显著升高。这些病毒所含有蛋白质与β细胞上蛋白质相同，免疫系统对β进行攻击，杀死了正常β细胞，使得人体丧失了产生分泌胰岛素能力，从而引发Ⅰ型糖尿病发生。化学物质及药品：如四氧嘧啶、链脲菌素等牛奶：研究发觉婴儿喝过多牛奶，有可能使发生Ⅰ型糖尿病危险性升高。牛奶中一些蛋白质与在β细胞上发觉一些蛋白质有非常相同地方，从而造成被攻击。当前学术界还存在有许多争论。最近一些研究并没有发觉在婴儿中，喝牛奶与Ⅰ型糖尿病发病危险性升高之间存在有任何相关。尽管这种可能性仅是一个非常小机率，不过毕竟有研究发觉牛奶有可能增加了发生Ⅰ型糖尿病危险性，所以这就深入强调了母乳喂养主要性。★Ⅱ型糖尿病90～95%为Ⅱ型糖尿病。胰岛素抵抗胰腺代偿分泌使血糖水平维持在较为正常范围内。失代偿后，胰岛素分泌模式开始出现异常，进餐后愈加显著，使葡萄糖在血液中蓄积，血糖水平超出正常范围，引发Ⅱ型糖尿病。体重增加、体育活动降低，Ⅱ型糖尿病中这种情况会进行性加重。胰岛素分泌缺点及胰岛素抵抗是引发Ⅱ型糖尿病发病两个不可缺乏原因。胰岛素抵抗指在较高胰岛素浓度下，胰岛素执行其生物作用能力下降。在存在有胰岛素抵抗个体中，为了代偿胰岛素生物作用缺点，胰岛素分泌异常地升高；在发生胰岛素抵抗时，只有较高水平胰岛素才能恰当地刺激葡萄糖向肌肉及脂肪组织中进行转运，而且抑制肝脏葡萄糖产生。不过，在这些个体中，血浆葡萄糖水平将不可防止地升高，最终将会引发糖尿病发生。胰岛素抵抗经常伴伴随较多其它异常，包含肥胖、高血压、高血脂及高尿酸血症，另外胰岛素抵抗还多伴伴随久坐生活方式。分子生物学上异常可造成胰岛素抵抗产生。如胰岛素受体表示降低；信号传导路径异常。胰岛素受体基因突变也将会造成胰岛素抵抗，不过发生这类情况患者数量有限。危险原因遗传：与Ⅰ型糖尿病一样，Ⅱ型糖尿病有较为显著家族史年纪：大多数Ⅱ型糖尿病于30岁以后发病。在半数新诊疗Ⅱ型糖尿病患者中，发病时年纪为55岁以上。种族：与白种人及亚洲人比较，Ⅱ型糖尿病更轻易在土著美洲人、非洲—美洲人及西班牙人群中发生。超重、肥胖及久坐生活方式：伴随体重增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而造成胰岛素分泌缺点和Ⅱ型糖尿病发生。既往有妊娠糖尿病妇女：既往妊娠糖尿病增加了未来发生2型糖尿病危险性。曾经分娩过巨大胎儿妇女：分娩胎儿体重大于4kg,这类妇女发生妊娠糖尿病危险性增高。使用一些药品：能够引发Ⅱ型糖尿病药品包含噻嗪类利尿剂、类固醇类药品等。高血压患者使