肾上腺素受体激动药知识专家讲座.pptx

第十章肾上腺素受体激动药1.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺药品有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺药品有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。3.儿茶酚胺结构与药品作用强、弱及时间长、短相关。儿茶酚胺药品作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药品作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。4.碳原子上氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。5.胺基上氢被不一样基团取代后，药品对、受体选择性产生改变。如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对1、2受体有活性，对受体无活性。二、分类受体激动药去甲肾上腺素[体内过程]本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，普通采取静脉滴注给药。[药理作用]作用机制：对受体含有强大激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA释放。1.血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度次序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管冠状血管舒张，血流量增加(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷含有很强冠状血管舒张作用。这是因为心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内ATP分解成ADP和AMP5`核苷酸酶腺苷。(2)血压升高，提升了冠脉灌注压力。(3)激动突触前膜2受体。2.心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加紧，传导加紧，心输出量增加。大剂量可引发心率失常。3.血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不显著，舒张压不变，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。[临床应用]1.休克2.药品中毒性低血压，如氯丙嗪引发体位性低血压。3.上消化道出血[不良反应]1.局部组织缺血坏死2.急性肾功效衰竭间羟胺(阿拉明)为人工合成品作用机制：1.直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中NA，促进NA释放。作用特点：1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA代用具，用于各种休克早期。2.1受体兴奋作用较弱，不引发心率失常。3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引发局部组织缺血坏死。4.对肾血管无显著收缩作用，不引发急性肾功效衰竭。5.快速耐受性，因囊泡内NA释放量逐步降低，效应也逐步减弱。去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林)甲氧明作用机制与间羟胺相同，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量降低比NA更显著。[临床应用]1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉低血压。2.阵发性室上性心动过速，升压时经过迷走神经反射性心率减慢。3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，惯用于眼底检验。兴奋瞳孔开大肌1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调整麻痹。、受体受体激动药[体内过程]AD口服吸收极少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。0.25~0.5mg/次，皮下注射极量1mg/次。心内注射：0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。静脉注射或滴注：0.5~1mg/次[药理作用]作用机制：激动1受体和1、2受体，对受体激动作用强度相等。1.心脏激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加紧，心率加紧，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。2.血管激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。激动2受体冠状血管扩张腺苷作用血压升高，提升灌注压3.血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超出皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超出骨骼肌血管扩张。4.支气管激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。5.胃肠平滑肌张力降低。6.血糖升高：激动受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖摄取；抑制胰岛释放。[临床应用]1.心脏聚停心室内注射（三联针）2.过敏性休克：AD首选过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。AD：激动激动1、1受体，血压升高。激动激动2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，呼吸困难改进。3.支