慢性肺源性心脏病专家讲座.pptx

慢性肺源性心脏病chronicpulmonaryheartdisease,Chroniccorpulmonale目标要求1、掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期各自临床表现特点、含有诊疗意义试验室与相关检验以及诊疗依据；掌握慢性肺心病急性加重期呼吸功效不全与心功效不全处理关键点。2、熟悉慢性肺心病主要病因和其肺动脉高压形成机理；判别诊疗和主要并发症。3、了解慢性肺心病缓解期治疗标准和办法。定义发病概况临床特点病因支气管和肺疾病最为常见，约占80%～90%。病变原发于支气管，引发气道阻塞，如COPD、哮喘等。病变发生于肺实质或间质引发肺泡弹性减退或肺泡扩张受限，如重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、支气管扩张、矽肺、结节病和结缔组织病等。2.严重胸廓畸形脊柱结核；脊柱后凸、侧凸；类风湿性脊柱炎、广泛胸膜增厚粘连；胸廓改形术后，使胸廓活动受限，肺脏受压；支气管扭曲变形，或可发生肺纤维化，肺不张等，引发肺泡通气不足，动脉血氧降低，肺血管功效性收缩，从而发生肺循环高压和慢性肺心病。3.肺血管疾病如原发性动脉高压、结节性多动脉炎、广泛或重复发生多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎以及原发性肺动脉血栓形成，均可引发血管内膜增厚，管腔狭窄、阻塞或血管扩张度降低，从而发生肺动脉高压、右心负荷加重，并发展为慢性肺心病。4.其它原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形等亦可造成慢性肺心病.0SAS等一些疾病其呼吸中枢、胸廓和肺脏均正常，但因为某种原因空气中氧含量降低，PAO2及PaO2降低，如高原性低氧血症引发肺心病.发病机制肺动脉高压形成一肺血管阻力增加功效性原因：①体液原因：缺氧PaO2↓肺血管痉挛→肺循环阻力↑缩血管物质↑／舒血管物质↓(血栓素A2)TXA2PGI2(前列腺素F2)PGF2PGE1花生四烯酸环氧化酶产物(白三烯)LTS脂氧化酶产物组织胺血管担心素PAFEDCF↑EDRF↓(内皮源性收缩/舒张因子)②缺氧直接作用:PaO2↓→Ca通透性↑→细胞内Ca含量↑(平滑肌C膜)肺血管收缩肺循环阻力↑PaCO2↑→H+↑→血管对缺氧收缩敏感性↑二肺血管阻力↑解剖学原因：1、炎症→血管炎→血管壁增厚、弹性↓血管狭窄、闭塞→肺循环阻力↑2、高压：肺气肿→肺泡内压↑→压迫肺泡毛细血管3、毁损：肺泡壁破裂→毛细血管网毁损（＞70％）4、重塑：肺血管收缩→管壁细胞间质增生血管壁张力↑微硬化↓5、血栓形成：三血容量增加和血液粘稠度↑：慢性缺氧可引发：促红素↑→继发性红增多↑→血液粘度↑→循环阻力↑醛固酮分泌↑→钠水潴留→血容量↑→肺Ａ高压肾血管收缩→肾血流↓心脏病变和心力衰竭1、肺循环阻力↑→右心后负荷↑→右室肥厚心排量↓右心扩大右心衰2、心肌缺氧、H＋↑、能量合成↓感染→中毒性心肌损害酸碱紊乱、电解质失衡继发其它主要器官损害临床表现肺心病临床表现与诊疗心肺功效失代偿期(1)呼吸衰竭：(2)心力衰竭（右、左、全心衰）试验室和其它检验1、X线检验：肺心病Ｘ线表现肺动脉高压征：右下肺Ａ干增宽，横径≥15mm；右下肺Ａ干与气管横径比值≥1.07；肺Ａ段显著突出或其高度≥3mm；右前斜位，肺Ａ园锥部突出≥7mm。（5）残根或鼠尾状右心室增大征：正位：心界向左扩大，心尖园隆上翘；右前斜位：心前间隙缩小或闭塞。2、心电图检验：肺心病心电图诊疗标准主要条件：电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°；重度顺钟向转位；肺型Ｐ波，Ｐ波高度≥0.25mv；Rv1＋Sv5≥1.05mv。次要条件：右束支传导阻滞；低电压。慢性肺源性心脏病3，超声心动图右室流出道内径≥30mm右心室内径≥20mm左、右心室内径比值＜2右室前壁厚度＞5mm右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm右心室流出道/左心房内径＞1.4直接测出肺动脉压力4，血气分析呼衰时PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg5，血液检验RBC及Hb都有不一样程度增高。诊疗判别诊疗判别诊疗判别诊疗判别诊疗治疗⑵强心：标准：小剂量：常规量１／２----１／３快速：作用快，代谢快。毒Ｋ，西地兰指征：感染已控制，利尿效果不好右心衰表现为主，感染不显著急性左心衰、心率失常注意：纠正缺氧，治疗低钾血症，考评指标⑶扩管：机理(1)↓前后负荷，↓心肌耗氧量，↑心肌收缩力。（2）缓解支气管平滑肌痉挛。（3）惯用药品有：酚妥拉明、消心痛、心痛定等（一）肺性脑病：是肺心病死亡首要原因（二）酸碱失衡和电解质紊乱（三）心律失常：各种心律失常，以房性为多见，可出现心跳骤停。（四）休克：１、感染中毒性２、失血性３、心源性（五）消化道出血（六）ＤＩＣ（七）深静脉血栓形成缓解期治疗思索题１．何谓肺源性心脏病？慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压发病机制是什么？２．慢性肺源性心脏病主要临床表现有哪些？３．慢性肺源