脑血管疾病概述专家讲座.pptx

教学目标概述复习脑血液循环急性脑血管疾病复习脑血液循环大脑血管结构特点脑血流及其调整脑血管疾病病因复习脑血液循环脑血管疾病危险原因脑血管病三级预防脑血管疾病病因脑部血供大脑中动脉供血区大脑后动脉领土大脑前动脉领土中间动脉领土大脑后动脉领土大脑前动脉领土大脑中动脉供血区大脑后动脉领土侧支循环脑血液循环调整及病理生理脑卒中危险原因脑卒中病因心脏及血流动力学改变血液成份及血液流变学异常血管壁病变脑卒中预防短暂性脑缺血发作脑卒中危险原因定义：病因及发病机理1、微栓塞学说：2、血液动力学改变学说：3、颈部动脉受压学说：椎动脉4、其它：盗血、脑血管痉挛临床表现临床特征突然发作历时短暂，<24小时恢复完全常重复发作；刻板发作颈内动脉系统：椎-基底动脉系统：椎基底动脉系统TIA特征性症状短暂性全方面遗忘症（transientglobalamnesia，TGA）双眼视力障碍发作椎基底动脉系统TIA诊疗与判别诊疗是否TIA病因诊疗区分鉴别诊断防治去除危险原因TIA转归cerebralthrombosisCT概念病因及发病机理病理生理改变缺血半暗带（半影区）试验结果表明大脑中动脉闭塞缺血1小时再灌注、3小时再灌注和缺血6小时再灌注，24小时病理证实有显著半暗带区存在，就是缺血12小时再灌注，24小时病理所见也清楚显示半影区，只是较3、6小时者缩小，而连续24小时缺血则见到大脑中动脉供血区脑组织几乎完全坏死并显示脑肿胀显著、脑室受压缩小、中线向对侧移位、半影区消失或显示不清，就是局灶性梗塞3天仍可见到凝固坏死周围，仍有过渡移行区，可能是半暗带。所以对缺血性脑血管病急性期治疗依据病理生理、组织病理所见存在时间窗，暂定为3～6小时。急性脑梗塞再灌流损伤脑动脉闭塞后再通，氧与葡萄糖等供给恢复，脑组织缺血损伤理应得到恢复。但实际上不尽然，存在一个有效时间即再灌注时间窗（timewindow）问题。如再通超出再灌流时间窗这个时限，则脑损伤继续加剧，此现象称之为再灌流损伤。瀑布式自由基连锁反应兴奋性氨基酸细胞毒作用。钙超载酸中毒一系列代谢影响脑水肿脑梗塞脑水肿往往始于发病后6小时，3～4日为高峰，2～3周后逐步消退。Bounds在100例脑梗塞32例死亡中，天幕疝被认为是主要致死原因。急性巨大半球梗塞者死亡，尸检示有脑疝与脑干出血。有些人对9例死于发病后4天内病人尸检，发觉其大脑半球平均重量增加20%。故认为大脑重量增加大于20%，发展又快，普通均死亡。约有50%病例重量增加在10～20%之间，而增加20%以上者多伴有脑内出血。水肿液化学分析提醒钠与钾离子浓度降低，可能因水中毒之故。盗血现象系指一处血管阻塞以后所产生病变附近血液重新分配现象。因为血液分流可产生神经症状加重或假定位症状。依据病变部位不一样，可分为脑内盗血和脑外盗血两类。脑内盗血①颈一椎或椎一颈型盗血症：颈一椎型：颈动脉系统中无显著动脉粥样硬化斑块，椎和／或基底动脉系统血管狭窄或阻塞，血流即可经过软脑膜血管和后交通动脉等分流，产生大脑中动脉和大脑前动脉供给区软化灶和神经症状。此型较常见。椎一颈型：系指主动脉弓、无名动脉和椎一基动脉系统无显著动脉硬化斑块，而颈内动脉血管阻塞。血流经过后交通动脉、姘周动脉和软脑膜血管与大脑中动脉侧支吻合产生椎一基底动脉系统临床症状。②颈一颈型盗血症：系指一侧颈动脉阻塞后，健侧血流经过前交通支进行代偿。普通情况下。一侧大脑半球供血降低后，虽有左右半球代偿性分流，使健侧脑血流量也降低，但不发生健侧缺血症状，这一现象称为失联络现象。若健侧原有血流或血管床较差，则分流后即可产生因盗血而引发神经症状。③锁骨下动脉型盗血症：依据病变部位不一样，椎动脉血流能够部份分流至上肢而产生脑干症状。④颈外动脉型盗血症：系指颈外动脉阻塞时所产生颈内动脉经过眼动脉和脑膜中动脉及椎动脉经过肌支，枕动脉分流而产生双盗血现象，因为测技循环丰富，颈外动脉极少发生盗血现象，仅于椎动脉和颈内动脉亦有病变时，才发生脑干或颈动脉症状。动脉粥样硬化——最常见脑动脉炎、结缔组织病、真性红细胞增多症等——少见动脉粥样硬化好发于大血管分叉处及弯曲处A内膜损伤形成溃疡，血小板及纤维素等血中有形成份粘附、聚集、从容形成血栓。血压下降、血流迟缓、血粘度增加或血凝固性异常临床类型依据症状体征依据临床表现大面积脑梗分水岭梗塞(cerebralwatershedinfarction,CWSI)出血性梗死（hemorrhagicinfarct)多发性脑梗死(Multipileinfarct)临床表现颈内动脉系统大脑中动脉闭塞综合征：大脑前动脉闭塞综合征：大脑前动脉闭塞综合征：大脑后动脉闭塞综合征锥—基动脉系小脑后下动脉闭塞综合征辅助检查诊断及鉴别诊断诊疗判别诊疗治疗1保持呼吸道通畅：经过血氧饱和度和氧分压测定发觉低氧血症病人