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一、眩晕定义及解剖基础1、眩晕定义头晕常表现以间歇性或连续性头重脚轻和摇摆不稳感为主症,多于行立起坐中或用眼时加重。常见而主要有:1、眼性头晕,2、深感觉性头晕,3、小脑性头晕,4、耳石性头晕。头昏常表现以连续头脑昏昏沉沉不清楚感为主症,多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状,劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。2、眩晕解剖基础—平衡三联二、前庭性眩晕分类四、眩晕病因诊疗2)延髓背外侧综合征(WallenbergSyndrome):病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为:(1)急性起病,眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。(2)病变同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害:声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳,病变侧咽反射消失;病变侧Horner征。(3)交叉性感觉障碍,病变侧共济失调。3)迷路卒中(labyrinthineapoplexy):又称内听动脉血栓形成,也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作眩晕,伴有猛烈恶心、呕吐、面白,可伴有耳鸣及听力障碍。4)颈性眩晕(cervicalvertigo):也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血,如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以重复发作眩晕伴恶心、呕吐,平衡障碍;发作与头部突然转动相关,症状连续时间短暂。椎基动脉供血不足,椎基动脉TIA,颈椎病-椎动脉型,颈性眩晕怎样判别?2、内耳性眩晕1)内耳眩晕病(Meniere病):眩晕最常见病因之一,原因未明。经典症状是:(1)重复发作眩晕伴恶心、呕吐,平衡障碍。(2)听神经损害:耳鸣、耳聋,耳聋随发作次数增加而加重,至完全性耳聋发作停顿。2)内耳眩晕综合征(Meniere’sSyndrome)(2)前庭神经元炎:病因尚不清楚,可能为病毒感染或自体免疫性疾病;病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病多发生于30-50岁,病前有病毒感染史,突然眩晕,数小时到数天达高峰,多无耳鸣、耳聋,也有作者汇报30%有耳蜗症状,严重者伴有恶心、呕吐。查体可见有显著自发眼震,多为水平性或旋转性。前庭功效检验显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周,逐步恢复,少数病人可复发。(3)内耳药品中毒:一些药品可引发第8对颅神经中毒性损害,多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药品有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。药品中毒引发眩晕多为渐进性和连续性,普通不猛烈,常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒主要原因是个体易感性,也与剂量及用药时间长短相关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍,停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕,并在一段时间内逐步加重。(4)迷路炎:起病较急,多为急、慢性中耳炎并发症,或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引发。表现为:A、发烧、B、发作性眩晕、恶心、呕吐。C、进行性耳聋、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其显著感染症状可与内耳眩晕病(Meniere病)相判别。3、后颅窝疾病:4、其它少见原因:5、功效性眩晕:五、门诊怎样诊疗眩晕患者眩晕(vertigo)专题知识专家讲座六、眩晕治疗(一)发作期普通治疗(二)发作期对症治疗(三)间歇期治疗(四)惯用药品及治疗机制盐酸氟桂利嗪(西比灵,sibelium)机制对中枢及末梢性眩晕都有效选择性Ca2+通道阻滞剂,可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡;可抑制血管收缩,降低血管阻力;降低血管通透性,减轻膜迷路积水,增加耳蜗内辐射小动脉血流量,改进内耳微循环。剂量10mg(65岁以下)5mg(65岁以上)qn,应在控制症状后及时停药,首次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后,如症状未见任何改进,则应停药。改进血循环类(2)前庭神经镇静剂抗胆碱能制剂东莨菪碱副交感神经阻滞剂,0.3~0.5mg口服、肌注或稀释于5%葡萄糖溶液10ml静注。东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)东莨菪碱口服或注射半衰期短,需频繁给药,较难掌握用量。贴剂疗效快,可连续给药,据观察疗效优于晕海宁及敏克静。对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。阿托品0.5mg皮下注射或肌注。山莨菪碱(654-2)10mg肌注或静滴。利尿剂(1)利尿剂(2)其它(1)三磷腺苷(ATP)机制ATP及代谢产物腺苷,直接使血管平滑肌舒张,降低血压;参加体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢,并在体内释放能量,供细胞利用。剂量20-40mg肌注或ivdropqd1-2周为1疗程。胞二磷胆碱(CDP)改进脑组织代谢0.25imqd;0.5-1.0ivdropqd其它(3)Areyouvertigo?