1-痴呆与阿尔茨海默病医学PPT课件.ppt

2010年1月欢迎新同事！庞建鹏[e-mail]刚夺得诺贝尔物理学奖的「光纤之父」高锟，因患上老人痴呆症，已经忘了自己毕生研究、造福世人的光纤科技，其妻黄美芸亦形容患病后的丈夫「不再是以前那个人」。日前，他在家中接受旧金山华语电视台访问，妻子黄美芸温柔地问他：「你是否光纤之父？」高锟一脸茫然，只是重复道：「光纤……光纤之父。」他看来已忘了自己心爱的尖端科学。他们以往辉煌的记忆已被吞噬……昔日的“铁娘子”如今得了痴呆症AD十大早期症状录像痴呆与阿尔茨海默病内容提要痴呆的概念痴呆的分型（病因学分类）痴呆的分型（病因学分类）痴呆的分型－常见类型痴呆的分型－根据病损部位和临床表现痴呆的流行病学AD的危险因素AD的保护因素痴呆综合征的临床表现（ABC症状）C：认知功能障碍减退C：认知功能障碍减退C：认知功能障碍减退C：认知功能障碍减退A：日常生活自理能力（ADL）下降B：精神与行为异常（BPSD）10大早期症状阿尔茨海默病的临床特点阿尔茨海默病的临床过程阿尔茨海默病的临床过程（轻度痴呆期）阿尔茨海默病的临床过程（中度痴呆期）阿尔茨海默病的临床过程（重度痴呆期）0血管性痴呆的临床特点血管性痴呆的临床特点（痴呆综合征）血管性痴呆的临床特点（局限性神经系统症状及体征）其他类型痴呆的临床特点其他类型痴呆的临床特点轻度认知损害(mildcognitiveimpairment,MCI)轻度认知损害的亚型阿尔茨海默病概述德国神经精神病专家/神经病理学家描述了导致痴呆的几种脑部疾患这个发现在他在世时并不被人看好AugusteD.阿尔茨海默病的病理表现病理表现1：脑萎缩病理表现1：脑萎缩脑萎缩病理表现2：Aβ蛋白与神经炎斑的形成病理表现3：神经原纤维缠结（NFTs）(neurofibrillarytangles)神经炎斑和神经纤维缠结神经炎斑AD认知症状的胆碱能机制Aβ蛋白与自由基之间的链式反应氧化应激与自由基损伤学说Aβ蛋白导致：兴奋性神经递质增加AD的钙(Ca2+)超载学说兴奋性氨基酸学说非胆碱能递质：NMDA受体通道AD的诊断与鉴别诊断痴呆综合征的诊断ProbableAD:A+B、C、D或E中至少一核心症状A.早期、显著的情景记忆障碍，包括以下特点逐渐出现的进行性的记忆功能下降，超过6个月客观检查发现显著的情景记忆损害，主要为回忆障碍，在提示或再认试验中不能显著改善或恢复正常情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现，或与其它认知改变一起出现支持特征B.存在内颞叶萎缩MRI定性或定量测量发现海马结构、内嗅皮层、杏仁核体积缩小（参考同年龄人群的常模）C.脑脊液生物标记异常Aβ1-42降低、总tau(t-tau)或磷酸化tau(p-tau)增高，或三者同时存在D.PET的特殊表现双侧颞叶糖代谢减低其它有效的配体，如FDDNP预见AD病理的改变E.直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传突变导致的AD神经影像学检查有助于AD诊断2007年修订的NINCDS-ADRDA标准MRI显示海马萎缩正常对照、MCI和AD患者MRI和PET葡萄糖代谢显像比较淀粉样蛋白PET检查作为AD的一种生物学标记物脑脊液的生物标记物并不是有卒中病史，就能诊断血管性痴呆NINDS-AIREN很可能VaD的诊断并不是有卒中病史，就能诊断血管性痴呆NINDS-AIREN很可能VaD的诊断VaD的影像学检查结果不同于ADAD&VaD鉴别诊断阿尔茨海默病的治疗规范化治疗程序治疗的目标正确的治疗期望治疗的焦点及关键治疗疗程目前AD的药物治疗拟胆碱递质治疗-胆碱酯酶抑制剂NMDA受体拮抗剂－美金刚（易倍申）脑血循环促进剂脑细胞代谢激活剂－西坦类抗氧化剂：维生素E钙离子拮抗剂－尼莫地平阿尔茨海默病精神障碍的治疗BPSD的治疗目标BPSD药物治疗选择治疗轻中度AD的BPSD：研究设计安理申显著改善精神行为症状，减少NPI总分安理申显著改善精神行为症状，减少NPI各项评分安理申治疗中重度AD的BPSD:研究设计安理申显著改善精神行为症状，减少NPI总分妄想Cochrane荟萃分析显示:安理申显著改善精神行为症状抗精神药物治疗抗精神药物建议的治疗策略常用于BPSD的抗精神病药调整方案《老年期痴呆防治指南》对抗精神病药使用的建议（2007）谢谢！