幽门螺杆菌研究进展专家讲座.pptx

幽门螺杆菌研究进展—迷惑与对策幽门螺杆菌（Hp）是一个借居在人胃粘膜上皮革兰阴性螺旋形细菌。1983年，澳大利亚学者Warren和Marshall从胃病患者胃粘膜中首次分离出这种细菌，并提出该菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡病原菌。这一认识也成了20世纪消化病学重大突破之一。我国1985年由上海二医大首次分离成功，1990年在广东珠海成立首届Hp研究会，1997年广州举行第二届Hp研究会议，1998年4月在上海组成全国性Hp帮助研究组，1999年4月在海南举行全国性教授共识会议。年安徽桐城全国Hp共识会近年来大量研究表明：Hp是慢性活动性胃炎病原菌；是消化性溃疡主要致病因子；是低度恶性胃MALT淋巴瘤主要致病因子；还可能是胃癌协同致病因子。Hp流行病学(1)Hp流行病学(2)Hp流行病学(3)Hp流行病学(4)Hp流行病学(5)适应进化性(1)适应进化性(2)Hp致病机制-Hp定植Hp致病机制-Hp定植Hp致病机制-Hp定植Hp致病机制-Hp定植Hp致病机制-Hp定植Hp致病机制-Hp致病作用Hp致病机制-Hp致病作用Hp致病机制Hp致病机制-Hp致病作用Hp致病机制-Hp致病作用Hp致病机制-Hp致病作用Hp致病机制-Hp致病作用Hp致病机制-Hp致病作用Hp致病机制-Hp致病作用幽门螺杆菌相关性疾病慢性胃炎萎缩性胃炎癌变率十年随访结果约为5％普通主张1~2年胃镜复查1次Hp阳性活动性胃炎能够行抗Hp治疗Hp根除后萎缩和肠化发展能否停顿或减慢，尚待观察研究消化性溃疡胃溃疡Hp检出率约70%，十二指肠溃疡Hp检出率约90%有些人又提出“无Hp无溃疡”。有争议“无Hp无溃疡复发”已为大家接收根除Hp后溃疡复发率在10%以下溃疡发病机制胃溃疡发病机制十二指肠溃疡发病机制现在治疗溃疡病标准Hp阴性溃疡大多为NSAIDs引发不发生DUHp感染性胃炎宿主原因对胃炎结局影响Hp与MALToma关系MALToma诊疗Hp感染与细胞增殖/凋亡（1）Hp感染与细胞增殖/凋亡（2）Hp感染与细胞增殖/凋亡（3）幽门螺杆菌感染与胃癌幽门螺杆菌感染与胃癌1994年WHO属下IACR将幽门螺杆菌列为人类胃癌第一类致癌原。前瞻性流行病学研究浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化/异型增生-胃癌1998年日本学者在幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠中诱发出胃癌。幽门螺属感染与胃癌试验研究为何众多Hp感染者中仅极少数人发生胃癌。日本从六十年代以来胃癌发病率下降。日本人移居美国后,其后代中胃癌发病率靠近当地白人。幽门螺杆菌感染毒力基因（cagA、vacA亚型、cag致病岛等）正常胃浅表性胃炎萎缩性胃炎肠化/异型增生胃癌ParsonnetHp致癌三假设抗氧化剂在胃癌预防中作用侵入性诊断非侵入性诊断侵入性方法特点快速尿素酶试验组织学检查细胞培养细胞学检查聚合酶链反应(PCR)非侵入性诊断尿素溶液13CO(NH2)2特点:1、公认是Hp检测金标准方法。2、所需仪器和试剂都很昂贵。3、每次检测费用较高.惯用血清学检测方法酶联免疫分析（ELISA）方法原理HpSA原理和方法（粪便幽门螺杆菌抗原测定）敏感性：93.0%(479/515)特异性：93.8%(457/485)阳性预测值：94.5%(479/507)阴性预测值：92.7%(457/493)准确性：93.6%(936/1000)HpSA酶免疫试验已取得美国FDA同意优点：Hp定居于胃上皮细胞表面，并随胃黏膜上皮快速更新脱落，从粪便排出；反应现症感染；用于治疗后复查，判断疗效；大规模流行病学调查；标本易得，不受年纪、性别、疾病限制；不需口服任何试剂，无任何毒副作用，操作简便、省时，不需要昂贵仪器，适合在临床上推广；可望未来取代尿素呼气试验。造成H.pylori漏诊原因用过PPI治疗肠化生，低度或高度不经典增生—伴或不伴萎缩新近用过PPI以外药建议慢性胃炎治疗攻击因子去除防御因子增强剂动力促进剂中药：视症所见，辩证分型给予治疗其它：抗抑郁药、镇静药幽门螺杆菌共识意见（·安徽桐城）年安徽桐城中华全国HP共识会议（桐城会议）审核修订，提出新Hp共识意见，方便在推广应用中充实和完善。流行病学调查证实Hp在有些国家或地域人群中,感染率仍很高。胃是Hp在人体内定植主要部位，我国不一样地域、不一样民族胃内Hp检出率在30%-80%之间,有很大差异。HpVS胃癌HpVS胃癌HpVS胃癌HpVSMALTHpVSPUHpVSGERDHpVSFD表1惯用Hp检测方法敏感性及特异性对比检测项目敏感性(%)*特异性(%)*现症感染诊疗方法细菌培养70～92100组织学检验(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)93～9995～99尿素呼气试验#90～98.989～99快速尿素酶试验#75～9870～98粪便抗原检测89～9687～94曾经感染诊