急性脑血管疾病概述.pptx

急性脑血管疾病一、短暂脑缺血发作指重复发作脑局部血流一过性降低所引发一个不足短暂性脑功效障碍。【病因和发病机制】1.微栓塞主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落微栓子进入颅内血管，引发微栓子在脑内末梢小动脉内停滞，很快碎裂随血液流走。2.椎动脉受压突然而急剧头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化椎动脉，降低脑血流量，引发TIA，尤其在颈椎病基础上易发生。3.血流动力学改变颈内动脉狭窄超出90％影响脑血流量，休克、心律失常等引发血压突然降低时，发生短暂脑缺血发作，尤以椎一基底动脉狭窄。4.心功效障碍和心律失常心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引发TIA。5.其它血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引发TIA。【临床表现】起病急骤，症状消失快，普通连续数分钟到30min，最长不超出24h。多数无意识障碍，不留后遗症，可重复发作。【诊疗和判别诊疗】(一)诊疗①主要依据病史。②颈动脉或椎基底动脉系统定位症状(体征)；③发病急，不呈进行性经过，症状消失快,最长不超出24h；④大多有动脉粥样硬化病变；⑤颅脑CT或MRI检验可发觉脑梗死或其它脑病损伤。正电子发射脑断层扫描(PET)和经颅多普勒(TCD)检验有脑缺血区可供诊疗参考。(二)判别诊疗主要与不足癫痫病有判别。大多数不足癫痫继发于脑部病变，其发作常有肢体抽动而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失，在几分钟内逐步进展。脑电图检验可发觉异常，特殊检验可发觉脑病灶。【治疗】最主要是寻找和治疗中风危险原因。1.主动治疗病因如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。2.预防性药品治疗(1)抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹定，双嘧达莫等。(2)抗凝药品：肝素100mg，低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射。3.手术治疗颈动脉内膜剥离术。４．脑保护治疗钙拮抗剂。二、脑梗死【病理】闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。6~24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有显著缺血改变。24~48h内，脑梗塞灶中央组织坏死。以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点状出血。液化坏死脑组织被吞噬、去除，最终形成大小不等囊腔瘢痕。【临床表现】病史：高血压、糖尿病、TIA或中风。前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。起病情况：相对迟缓，夜间醒来或清晨起来时发觉一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐步加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。1.颈内动脉闭塞病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语，少数病例可有昏迷。2.大脑中动脉闭塞主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。3.大脑前动脉栓塞表现为对侧肢体运动与感觉障碍，以下肢显著，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感冷淡、失语等。4.椎一基底动脉闭塞主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。2.磁共振(MRI)数小时内病灶区就有信号改变，尤其是脑干和小脑病灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。3.脑脊液检验适于诊疗还不能确定情况。脑梗死普通脑脊液检验大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。【诊疗与判别诊疗】(一)诊疗发病情况：常于平静或睡眠中发病，起病相对迟缓，症状逐步加重。表现：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍。病史：多有脑动脉硬化等．CT、MRI：显示梗死部位和范围。(二)判别诊疗另见表【治疗】1.普通治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。急性期血压偏高，当收缩压连续高于200mmHg或舒张压高于120mmHg时，可将血压逐步降至160／95mmHg．适当补充液体和营养。防止大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，预防并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。2．超早期溶栓治疗起病6h内进行。①尿激酶25~100万U，30min～2h滴完；②重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mg／kg，总量小于90mg，此药宜在起病后3h内进行。用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病，用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。3.抗凝、抗血小板、降纤治疗4.稀释血液和扩充血容量右旋糖酐40，每日500ml静滴，约10d一个疗程。5.抗脑水肿、降低颅内压脑水肿或脑疝迹象时，20％甘露醇250ml快速静滴。6.其它丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。三、脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中20％～30％。高血压是脑出血最常见原因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引发动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。【病因及发病机制】（一