免疫学原理异常免疫应答专家讲座.pptx

第十八章异常免疫应答一、本身免疫病分类二、本身免疫病免疫学特征三、本身免疫病发生机制外源性抗原分子中存在两种表位，即引发初始免疫应答优势表位(dominantepitope)和引发后续免疫应答隐蔽表位(crypticepitope)。针对隐蔽表位免疫反应往往与本身抗原有交叉反应，这种在本身免疫病发病过程中对新本身抗原取得性识别称为表位扩展(epitopespreading)。三、本身免疫病发生机制四、本身免疫病组织损伤机制五、常见本身免疫病第二节移植免疫基本概念本身移植(autotransplantation)：将本身组织移植于自体另一部分。如烧伤后本身皮肤移植，可终生存活。同系移植(syngeneictransplantation)：两个遗传基因完全相同个体间移植。如一卵双生间移植，不发生排斥反应。同种移植(allogeneictransplantation)：同种不一样个体间移植，供、受者间遗传基因型不一样或不完全相同，移植后出现移植排斥反应。异种移植(xenogeneictransplantation)：不一样种属间移植，产生较强排斥。宿主抗移植物反应(hostversusgraftreaction,HVGR)：受者T淋巴细胞识别移植抗原，激活宿主免疫应答，产生针对移植物细胞和体液免疫应答，造成移植物损伤；移植物抗宿主反应常见于骨髓移植，小肠移植以及其它免疫器官移植，同时受者处于免疫功效低下或免疫功效缺点情况。骨髓移植用于造血系统功效重建，也用于免疫系统功效重建。骨髓移植治疗范围包含造血系统肿瘤性疾病，如急性白血病、恶性淋巴瘤，以及非肿瘤性疾病如重症再生障碍性贫血、遗传性免疫缺点病。骨髓移植后可存活20年。二、移植排斥反应免疫学机制HLAⅠ类抗原HLAⅡ类抗原血型抗原血管内皮细胞抗原（二）移植排斥细胞基础T细胞在移植排斥中起关键作用——小鼠试验受者T细胞对同种异体移植抗原经过直接识别和间接识别两种路径而致敏，引发不一样程度反应。在移植物血管内或组织中供者白细胞含有致敏受者免疫细胞作用，将这类白细胞称为过路白细胞。还包含移植物组织间质内树状突细胞，移植后可从移植物内移出并进入受者体内，是致敏受者主要供者抗原提呈细胞。三、移植排斥损伤机制四、延长移植物存活办法延长移植物存活办法1.ABO血型相容试验2.HLA配型HLA配型化学免疫抑制剂——肾上腺糖皮质激素中药免疫抑制剂——冬虫夏草菌粉生物免疫抑制剂——抗淋巴细胞抗体高氧及低温培养紫外线照射移植物免疫隔离技术(四)诱导移植免疫耐受移植存在问题第三节肿瘤免疫肿瘤免疫学(tumorimmunology)研究肿瘤及其相关分子免疫原性、机体对肿瘤免疫应答、机体免疫功效与肿瘤发生、发展相互关系以及肿瘤免疫学诊疗和免疫防治学科。一、肿瘤抗原(tumorantigen)肿瘤抗原包含细胞在癌变过程中出现新抗原及过分表示抗原物质总称。2.依据诱发肿瘤原因胚胎抗原：胚胎发育期由胚胎组织产生正常成份，出生后可能控制编码该抗原基因受阻遏而逐步消失，或表示量很低。当细胞癌变时，其大量表示于肿瘤细胞表面。固有免疫应答适应性免疫应答肿瘤逃逸：肿瘤细胞逃防止疫系统攻击过程肿瘤细胞免疫原性弱及抗原调变肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭肿瘤细胞MHCⅠ类分子表示低下或缺失肿瘤细胞缺乏协同刺激分子肿瘤抗原加工、递呈发生障碍肿瘤细胞分泌免疫抑制因子宿主免疫系统方面原因主动免疫治疗被动免疫治疗基因治疗第四节免疫缺点免疫缺点(Immunodeficiency)：机体免疫系统某方面原因因为遗传基因缺点、先天发育不全或后天遭受损害而造成免疫功效障碍。由免疫缺点而发生一组临床综合征称为免疫缺点病(immunodeficiencydisease,IDD)。二、IDD临床基本特征重复发生不易控制感染；恶性肿瘤发生率增高；常并发本身免疫疾病。先天性或原发性免疫缺点(congenitalorprimaryimmunodeficiency)取得性或继发性免疫缺点(acquriredorsecondaryimmunodeficiency)B细胞缺点T细胞缺点联合免疫缺点吞噬功效缺点补体缺点严重营养不良各种重症感染恶性肿瘤理化因子(射线或药品)取得性免疫缺点综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)AIDS传染源是AIDS患者及HIV携带者。在外周血、组织液、精液、乳汁、皮肤等处均可分离到病毒AIDS潜伏期可达2-10年或更长，HIV属逆转录病毒，被称为慢病毒；成熟HIV大致呈球形，外壳由双层类脂分子组成，外壳上有许多伸入外部介质中病毒蛋白刺突，称为包膜糖蛋白(glycoprotein,gp)120和41，1.HIV受体CD4分子——HIV包膜蛋白gp120与CD4分子结合是感染第一步。趋化因子受体