高血压健康知识讲座专业知识讲座.pptx

原发性高血压（primaryhypertension)诊疗标准流行病学我国发病及患病情况：总体上升：预计当前患者超出1亿人！地域差异：北方＞南方沿海＞农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。病因精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神担心职业发病率高；噪声。其它原因：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。发病机制肾性水钠潴留肾素－血管担心素－醛固酮（RAAS）系统激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须深入研究。病理心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床表现及并发症体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压连续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展快速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。并发症高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压显著升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然显著升高，突破脑血管本身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引发脑水肿。症状：出现颅内压增高临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功效衰竭主动脉夹层其它心血管病危险原因男性＞55岁、女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年纪女<65岁男<55岁）。靶器官损害左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。并发症心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）;血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变≥Ⅲ级。诊疗和判别诊疗表２高血压患者心血管危险分层标准其它危险原因和病史高血压１级２级３级无危险原因低危中危高危１－２个危险原因中危中危极高危3个以上危险原因或糖尿高危高危极高危病，或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。试验室检验治疗改进生活行为适合用于：全部高血压患者减轻体重；降低钠盐摄入；补充钙钾；降低脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。降压药品治疗适合用于：血压连续升高6个月以上，改进生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已经有靶器官损害和并发症。降压药品（5类一线药品）1、利尿剂机理：排钠，降低细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药品：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。利尿剂适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI适用、肾功不全者禁用。2、β－受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围RAAS；降低心排量。分类：β1受体阻滞剂、非选择性β（β1与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用β受体阻滞剂。代表药品：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。β－受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发血压急剧升高。禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。3、钙通道阻滞剂机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管缩血管反应；减轻AⅡ和α受体缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药品：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。4、血管担心素转换酶抑制剂机理：抑制周围和组织ACE，使血管担心素Ⅱ生成降低；抑制激肽酶，使缓激肽降解降低。分类：巯基、羧基、磷酰基。代表药品：卡托普利、依那普利、福辛普利。血管担心素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损高血压患者含有相对很好疗效。尤其适合用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病高血压患者。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超出3mg者慎用。5、血管担心素Ⅱ受体阻滞剂机理：阻滞血管担心素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管担心素Ⅱ；阻滞AT1负反馈引发血管担心素Ⅱ增加，可激活AT2，能深入拮抗AT1生物学效应。代表药品：氯沙坦、缬沙坦。适应证、禁忌证：同