感染性腹泻宣讲专家讲座.pptx

感染性腹泻感染性腹泻是由各种病原微生物及其产物或寄生虫等引发以腹泻为主要表现一组肠道传染病。病程可急性发病，也可慢性迁延，普通病史在2周之内为急性腹泻，2周至2个月为迁延性腹泻，病史超出2个月为慢性腹泻。感染性腹泻是全球最常见病症之一，每年全世界预计320万小于5岁儿童死于腹泻，占同龄儿童死因24.8%。在发展中国家，每年每儿童平均患病l～12次；发达国家每年每儿童患病1～5次。由此可见感染性腹泻仍是当前一类主要疾病。下面仅就霍乱，志贺菌感染，细菌性食物中毒，致腹泻性大肠杆菌肠炎，难辨梭状芽孢杆菌结肠炎,弯曲菌肠炎及病毒性腹泻，寄生虫性腹泻等进行阐述。细菌性腹泻一霍乱霍乱是由产生霍乱毒素(CT)霍乱弧菌引发烈性肠道传染病。属甲类传染病。临床特点：猛烈腹泻（便量大，可呈米泔水样）、呕吐、脱水、电解质紊乱、酸中毒等。当前有致病性霍乱弧菌有O1群霍乱弧菌（古典生物型、埃尔托生物型）和非O1群霍乱弧菌中O139血清型霍乱弧菌。霍乱毒素（霍乱肠毒素）是致病主要原因。O1群和O139群霍乱弧菌均能产生霍乱毒素，有报道O139群产生毒素量较大。O139群霍乱弧菌是1992年在印度、孟加拉、泰国等地出现大批霍乱样腹泻病人吐泻物中分离到一个新型霍乱弧菌。由此菌株引发疾病在临床和流行病学上与O1群霍乱弧菌无法区分，故也被WHO定为霍乱。因为人群对O139群霍乱弧菌缺乏免疫力，有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国，有些人预言，这些流行可能标志着第八次霍乱大流行开始。所以，对O139群霍乱弧菌防治是我们面临新课题。（一）霍乱临床表现：分三期1泻吐期：急性起病。猛烈腹泻（特点为水样便，经典为米泔水样便，每次便量大，无显著不适和腹痛），每日十余次或数十次。少数伴有呕吐（特点为无显著恶心，呕吐物为水样，喷射性，性状与大便性状相同），普通无发烧。普通连续数小时至2～3天。2脱水期：连续和大量泻吐，造成水和电解质严重丢失，引发脱水、电解质紊乱、酸中毒症状。表现：口渴、皮肤弹性差、手指皱缩、眼窝下陷、舟状腹、哭无泪等。血压下降，脉细弱、心音低钝、尿少甚至无尿神经精神症状，如烦躁不安、神志冷淡等酸中毒表现，如呼吸深长、神志不清等电解质紊乱，如低血钾表现等此期连续数小时至2～3天。3反应恢复期：泻吐逐步减轻而停顿，脱水表现好转，尿量增加，多数症状消失。部分患者出现发烧反应，体温38～39℃，连续1～3天，自行消退。此期连续2～4天。霍乱总病程不长，普通3～7天。试验室检验：（一）血液检验：血液浓缩表现。（二）尿常规检验：可见蛋白、白细胞、红细胞、管型等。（三）粪常规检验：为水样便，无炎症细胞成份。（四）粪便细菌学检验：1粪便悬滴检验及制动试验：在暗视野显微镜下发觉有小亮点划过视野，为动力阳性，表明标本中有弧菌（不一定为霍乱弧菌），如再滴加诊疗血清，在上述镜中，看不到小亮点划过，为制动试验阳性，提醒有霍乱弧菌。2粪便直接涂片镜检：可见排列成鱼群状革兰染色阴性弧菌。3霍乱弧菌培养：将粪标本接种于碱性蛋白胨水，6-8小时后，取表面菌膜，接种在庆大琼脂或TCBS琼脂上。将可疑菌落直接与诊疗血清作玻片凝集试验，阳性可确诊。（五）血清学诊疗：患霍乱后，血清中可出现抗菌抗体和抗毒抗体。抗菌抗体与第5病日出现，第10-15天达高峰，可用于霍乱诊疗。抗毒抗体出现晚，1个月达高峰，用于流行病学调查。诊疗：依据流行病学资料、临床表现、试验室检验确定诊疗。确诊依据：以下3项中有一项阳性，可确定诊疗。①有泻吐症状，粪培养有霍乱弧菌生长。②霍乱流行期间，有经典症状，便培养阴性，但血清抗体测定效价有4倍以上增加。③在疫源搜索中，粪便培养出霍乱弧菌，在检前或检后各5天内有腹泻症状及显著霍乱接触史，可诊疗为轻型霍乱。治疗：标准：综合办法休息、饮食、对症治疗、适当抗生素应用及补液。液体及电解质及时并足量补充是治疗关键。（一）对症治疗：严格消化道隔离至症状消失6日以后，大便培养连续2次阴性。慢性带菌者，大便培养每日一次，连续7次阴性；胆汁培养每七天一次，连续2次阴性可解除隔离。（二）补液治疗：输液总量应包含：入院前累计损失量+入院后继续损失量+天天生理需要量。静脉补液用于重度脱水病人及不能口服轻、中度脱水病人；轻、中型病人可口服补液。（三）抗菌治疗（辅助治疗）作用：降低排菌量，缩短排菌期，降低腹泻量。药品：多西环素（强力霉素），四环素，环丙沙星，呋喃唑酮（痢特灵）。上述药品可选择一个，疗程3天。二细菌性痢疾细菌性痢疾是由志贺菌引发常见肠道传染病。主要临床特征：全身感染中毒症状（发烧等）及肠道痢疾三联征：便次多量少粘液血或脓血便、痉挛性腹痛、里急后重。病变部位：主要为乙状结肠和直肠。基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。严重者可发生感染中毒性休克和中毒性脑病。病原学（Etiology）病原体(pathog