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阿司匹林抵抗的临床研究[摘要]目的:探讨心血管病患者阿司匹林抵抗的临床特征。方法:选择116例病情稳定的心血管病患者阿司匹林抵抗即用0.5mmol/L花生四烯酸为诱导剂检测的电阻抗结果>0Ω阿司匹林有反应即检测结果为0Ω。氯吡格雷抵抗即用10μmol/L二磷酸腺苷为诱导剂检测电阻抗结果>10Ω氯吡格雷有反应即检测结果≤10Ω。结果:阿司匹林抵抗发生率为5.1%(6/116)。结论:阿司匹林抵抗发生率和国外报道相似除老年、女性患者外糖尿病也是阿司匹林抵抗的一个危险因素。[关键词]心血管疾病;阿司匹林;抵抗[中图分类号]R969[文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)01(a)-184-02目前对阿司匹林抵抗的主要药物防治措施是联合氯吡格雷治疗但又出现了“氯吡格雷抵抗”现象提示有效的抗血小板治疗远比最初所认识的复杂和困难。因此笔者提出在一种或多种抗血小板药物治疗下而未能达到预期的生物学效应和未能有效预防血栓性事件则称为“抗血小板治疗抵抗。”本实验前瞻性地评价心血管病患者阿司匹林抵抗的临床特征为临床识别和处理氯吡格雷抵抗提供策略。1资料与方法1.1一般资料选择2008年4月~2009年1月在我院急救中心住院的患者116例其中男73例女43例;年龄36~78岁平均(61.4±10.5)岁包括不稳定型心绞痛75例非ST段抬高心肌梗死13例急性ST段抬高心肌梗死28例。1.2方法1.2.1分组及服药方法116例患者分为两组其中55例为单用阿司匹林组100mg每日1次连服14d;61例为联合用药组阿司匹林服用方法如前加用氯吡格雷每天75mg连服14d。1.2.2血小板聚集率的检测每日1次口服阿司匹林100mg和(或)氯吡格雷75mg并教育患者保持良好的依从性。连续口服14d服用最后1剂后2~3h内抽其空腹静脉血2.7ml用凝血抗凝瓶留取轻轻颠倒混匀立即送检按产品说明操作在3h内完成。1.3评价标准阿司匹林抵抗即用0.5mmol/L花生四烯酸(AA)为诱导剂检测的电阻抗结果>0Ω阿司匹林有反应即检测结果为0Ω。氯吡格雷抵抗即用10μmol/L二磷酸腺苷(ADP)为诱导剂检测电阻抗结果>10Ω氯吡格雷有反应即检测结果≤10Ω。1.4统计学方法数据统计均用SPSS11.5软件包处理不同组间比较采用t检验P2结果在AA作为诱导剂检测的116例中有6例的电阻抗结果>0Ω存在阿司匹林抵抗其余110例对阿司匹林敏感阿司匹林抵抗发生率为5.1%(6/116)花生四烯酸诱导的血小板聚集试验结果见表1。3讨论阿司匹林由于其良好的抗血小板作用现已成为各种心血管病预防和治疗的基石。国际抗血栓联合组用Meta-分析对65个临床用阿司匹林的试验中发现其能降低23%的危险度。早期用阿司匹林对急性心肌梗死可明显提高治愈率及减少23%的死亡率。但阿司匹林的抗血小板作用在所有患者中并不一致表现在接受治疗量(75~325mg)阿司匹林的患者中仍有缺血性事件发生即认为存在“阿司匹林抵抗”这个定义虽然明确但无实用价值。近来数位学者倾向于对AR作如下诊断:光学法测定血小板聚集率用10μmol/L使血小板平均聚集率≥70%用0.5mmol/L阿司匹林使血小板平均聚集率≥20%。但此方法操作复杂重复性差易发生血小板体外激活;本试验即采用一种全新方法全血电阻抗法测定血小板聚集以了解阿司匹林抵抗的发生情况以及阿司匹林抵抗的临床特征通过此诊断的阿司匹林抵抗与缺血性事件的发生有一定相关性本研究即基于此。本研究观察了阿司匹林抵抗的发生情况AR的发生率为5.1%与国内外学者报道大致相同。AR不仅存在于健康人群、吸烟者中也存在于各类疾病患者这些有分歧的结果有可能反映了AR定义的不同和实验室间在血小板功能测定操作的不同。在临床工作中如果患者已经接受阿司匹林治疗但仍然发生缺血性心血管事件临床医生应高度怀疑存在AR。对那些具备AR特征的高危患者应考虑检测是否存在阿司匹林抵抗。对于存在氯吡格雷抵抗的患者可换用其他ADP受体拮抗剂或血栓素A2受体拮抗剂。限制与不足首先鉴于临床限制笔者未能对全血阻抗法与其他方法进行一致性分析;其次本研究的样本数量仍相对较少可能会对本研究的结论有影响需要进一步大样本的研究。[参考文献][1]QuickAJ.Salicylatesandbleeding:theaspirintolerancetest[J].AmJMedicalSciences1966