薏苡仁药理研究进展.docx

薏苡仁药理研究进展中图分类号：R96文献标识码：A文章编号：1006-1533(2007)08-0360-04薏苡仁系禾本科薏苡属植物薏苡的干燥成熟种仁。《中国药典》认为薏苡仁性甘、淡、凉归脾、胃、肺经有健脾渗湿、除痹止泻、清热排脓之功效主治水肿、脚气、小便不利、湿痹拘挛、脾虚泄泻、肺痈、肠痈、扁平疣等症。薏苡仁含蛋白质14.70%~19.80%脂肪6.23%~15.27%淀粉53%～60％和丰富的人体必需的矿物元素营养价值堪称禾本科植物之首民间常将其作为滋补食品食用。自20世纪90年代以来人们对薏苡仁的研究兴趣剧增大量文献主要集中在抗肿瘤方面。本文对其药理研究进展作一综述。1镇痛抗炎作用1.1镇痛抗炎有人报道薏苡仁水提液腹腔注射有延长小鼠热痛反应潜伏期作用。给小鼠静脉注射薏苡仁油乳剂（商品名为康莱特注射液含10％薏苡仁油）6.25、12.5和25mL/kg可剂量依赖性地减少扭体反应次数但大剂量的扭体反应次数抑制率仅为55.9%［1］。给乳腺癌骨痛模型大鼠腹腔注射康莱特10mL/kg一日2次疗程10d在明显减轻癌性骨破坏的同时显著减轻大鼠的触痛（降低缩足反应百分率）和负重痛（提高患肢的负重能力）显示了薏苡仁抗癌性疼痛的作用［2］。但笔者研究发现薏苡仁口服给药镇痛作用比较弱。给小鼠以灌胃形式给予薏苡仁75％乙醇提取物5和15g生药/kg对乙酸引起的小鼠扭体反应次数的减少率分别为17.9%和11.1%。灌胃后2h15g生药/kg组才明显延长小鼠热痛刺激甩尾反应潜伏期［3］。上述两个剂量的灌胃给药显著抑制角叉菜胶致小鼠足跖肿胀厚度抑制作用可持续6h但对二甲苯所致的小鼠耳肿炎症模型需在给药3h后才显示抑制作用对乙酸提高腹腔毛细血管通透性仅有抑制倾向薏苡仁表现出温和的镇痛抗炎作用［3］。临床上有人用100g薏苡仁熬成粥每天1次于月经前3d开始服用服到本周期痛经消失为止治疗26例重度功能性痛经用序贯试验证明显效率达90％明显优于口服吲哚美辛25mg一日2次组［4］。李宏伟等［5］报告给38例进行性指掌角皮症和55例湿疹病人肌肉注射薏苡酯5mg每日1次并在患处涂擦0.1%薏苡酯霜共3个月结果进行性指掌角皮症组有效率为97.3%其中痊愈率为92.1%湿疹组有效率为96.4%其中痊愈率为63.6%。1.2作用机制抑制前列腺素合成：研究发现薏苡仁甲醇提取物通过抑制基因转录浓度依赖性地抑制人肺癌细胞的基础和佛波醇酯诱导的COX-2（诱导型环氧化酶）表达不影响COX-1（结构型环氧化酶）表达。整体实验还发现此醇提物降低裸鼠肿瘤组织COX-2表达和血清前列腺素E2水平［6］。薏苡仁油可能是其有效部位因为薏苡仁油不影响肺癌细胞COX-1的mRNA表达但浓度依赖性地抑制白介素-1诱导肺癌细胞的COX-2的mRNA和蛋白表达［7］。因此认为抑制炎症组织的前列腺素合成是薏苡仁镇痛抗炎的机制之一。以灌胃形式给予薏苡仁75％乙醇提取物3和10g生药/kg能延长电刺激大鼠颈动脉血栓形成时间和凝血时间［3］也可能与其抑制前列腺素合成有关。抑制炎症细胞合成一氧化氮和过氧化物：薏苡仁甲醇提取物也可通过抑制诱导型一氧化氮合成酶的mRNA表达浓度依赖性地抑制γ-干扰素加脂多糖激活的鼠巨噬细胞样RAW264.7细胞一氧化氮生成也可通过干扰NADPH（还原型辅酶Ⅱ）氧化酶时间依赖性和浓度依赖性地抑制佛波醇酯激活RAW264.7细胞过氧化物生成［8］。抑制炎性增殖：白介素-1系促增殖炎症因子而端粒酶活性增高常可见于肿瘤和良性炎症增殖性疾病的病变组织中康莱特通过下调大鼠肾脏系膜细胞端粒酶的表达抑制端粒酶活性与此相对应康莱特浓度依赖性地和时间依赖性地抑制系膜细胞增殖对抗白介素-1刺激系膜细胞端粒酶表达和增殖［910］。提示抑制炎性增殖可能也是薏苡仁的另一种抗炎机制。2免疫调节作用2.1免疫调节对小鼠用薏苡仁油2.5、5和10mL/kg7或10d灌胃可剂量依赖性地促进荷瘤（肺癌Lewis细胞）小鼠脾淋巴细胞增殖、NK细胞活性和刀豆球蛋白A诱导脾细胞产生白介素-2升高被环磷酰胺减少的荷瘤（肉瘤S180细胞）小鼠白细胞数［11］。当荷瘤（小鼠肺腺癌LA795细胞）小鼠进入恶病质状态时腹腔注射康莱特50mL/kg×7d能明显阻止癌症恶病质小鼠体重下降并增加摄食量延长生存期延缓肿瘤生长下降被进一步升高的血清肿瘤坏死因子和白介素-1水平但升高白介素-6水平。也明显升高被进一步抑制的脾淋巴细胞增殖反应和NK细胞活性［1213］。无论是静脉注射还是以灌胃方式给予薏苡仁油都能延长正常小鼠和荷瘤（小鼠肉瘤S180