瑞格列奈治疗2型糖尿病的临床疗效.docx

瑞格列奈治疗2型糖尿病的临床疗效[摘要]目的：观察瑞格列奈治疗2型糖尿病的临床疗效及安全性。方法：选择2型糖尿病患者244例随机分成瑞格列奈组和格列吡嗪组均予以治疗观察12周的时间。结果：治疗4、8、12周后两组患者的空腹血糖、餐后血糖、HbAlc水平均较治疗前有显著下降（P[关键词]2型糖尿病；瑞格列奈；格列吡嗪[中图分类号]R587[文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2007）06（a）-053-022型糖尿病是一种主要的增加致残、致死和卫生支出的疾病良好的血糖控制是防止糖尿病慢性并发症发生的关键。近年来通过对糖尿病的研究认识到餐后高血糖是诱发和加重糖尿病血管病变及导致药物失效的一个主要原因[1]。瑞格列奈是一种促胰岛素分泌剂可纠正餐时及餐后血糖异常的胰岛素分泌模式降低空腹、餐后血糖水平[2]。本文旨在探讨瑞格列奈与格列吡嗪在降糖治疗的同时其不良反应的发生情况和严重性的比较。1资料与方法1.1临床资料244例均为2002年7月～2006年9月我院2型糖尿病患者。诊断标准依据1999年WHO糖尿病诊断标准。患者年龄为35～72岁平均（54.1±6.4）岁。病程>3个月入选患者就诊前接受过饮食、运动疗法仅有5例服用二甲双胍治疗6个月以内均未服用过磺脲类药物治疗。排除以下患者入选：①有严重的心、肝、肾疾病者；②高血压未能完全控制者其血压>180/105mmHg；③妊娠或哺乳期妇女；④空腹血糖≥15mmol/L；⑤正在使用其他影响血糖的药物者（如胰岛素、甲状腺素、类固醇激素）；⑥酗酒和对低血糖反应迟钝者。1.2研究方法将符合条件的244例患者随机分成瑞格列奈组和格列吡嗪组。瑞格列奈组起始量口服瑞格列奈（诺和诺德生物技术有限公司生产）0.5～1mg/次3次/d以后根据血糖水平调整剂量最大量为6mg/d；格列吡嗪组起始量口服格列吡嗪（海南金晓制药公司生产）2.5～5mg/次以后根据血糖水平调整剂量最大量为30mg/d。共服12周。两组病例年龄、性别、病程、体重指数等一般情况比较无显著性差异（P>0.05）。1.3观察指标开始治疗前测定空腹血糖、餐后2h血糖及HbAlc水平；在治疗开始后每4周为剂量调整期予以监测空腹血糖及餐后2h血糖可根据空腹及餐后血糖调整药物剂量；治疗12周后测定空腹血糖、餐后2h血糖及HbAlc并记录低血糖反应。血糖低于2.8mmol/L者有无低血糖反应均视为低血糖。血糖测定采用葡萄糖氧化酶方法检测HbAlc测定使用德国DCA2000微量检测仪。1.4统计学处理观察数据以均数±标准差（x±s）表示治疗前后血糖、HbAlc用t检验不良反应关系用χ2检验。2结果2.1治疗前后两组血糖的变化瑞格列奈治疗组与格列吡嗪治疗组在治疗后4、8、12周空腹血糖及餐后2h血糖均较治疗前显著下降（P0.05）（表1）。2.2治疗前后HbAlc的变化两组患者治疗后HbAlc较治疗前均有明显下降（P0.05）（表2）。2.3不良反应在12周的治疗过程中发生与药物有关或可能有关的不良反应56例次瑞格列奈组19例次（15.57%）其中低血糖反应4例（症状不明显减少剂量后均未再度发生）头痛2例头昏5例食欲增加3例体重增加5例；格列吡嗪组37例次（30.32%）其中低血糖反应17例头痛5例胃肠不适、纳差8例体重增加4例肝功能异常2例血常规改变1例。瑞格列奈组（3.28%）低血糖反应的发生率显著低于格列吡嗪组（13.93%）（P3讨论2型糖尿病是一种异质性疾病它的发生机制为胰岛素分泌缺乏和胰岛素抵抗两者都可受遗传和后天因子的影响。关于胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷对糖尿病发展的重要性仍存在争论。现在已有证据表明2型糖尿病根本的基因异常为β细胞功能缺陷[3]表现为早时相胰岛素释放下降和β细胞不能进一步分泌胰岛素来补偿胰岛素抵抗。磺脲类降糖药格列吡嗪虽然促进β细胞分泌更多的胰岛素但未能使β细胞恢复正常状态下的分泌曲线即对早期分泌相的促进不大因而在降低餐后2h血糖的同时常导致下一餐餐前低血糖需要加餐并且因半衰期较长使得进餐时间控制较为严格患者依从性较差。本研究显示格列吡嗪组低血糖发生率为13.93%与瑞格列奈组3.28%对照有显著性差异。瑞格列奈是一种氨基甲酰甲基苯甲酸的衍生物它的作用机制是通过抑制胰岛β细胞膜上的ATP-K+通道使细胞膜去极化钙离子通过电压依赖性钙通道向细胞内流动以促进胰岛素分泌[4]。不通过细胞钾通道之外的途径刺激