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尼莫地平治疗高血压脑出血56例临床疗效观察[摘要]目的:观察尼莫地平对脑出血的临床疗效旨在探讨其对高血压脑出血血肿吸收及神经功能的影响。方法:选择发病24h内入院的高血压脑出血患者56例随机分为治疗组(n=29)和对照组(n=27)对照组给予常规治疗治疗组在常规治疗的基础上加用尼莫地平在治疗后第15天利用头颅CT测量血肿大小及进行神经功能缺损评分第30天进行临床疗效判定及再次神经功能缺损评分。结果:治疗组第15天血肿吸收、神经功能改善均优于对照组(P[关键词]尼莫地平;高血压;脑出血;神经功能[中图分类号]R743.2[文献标识码]A[文章编号]1673-7210(2009)08(a)-103-02高血压脑出血造成脑损害的最重要因素是血肿本身占位效应及其周围的继发性损害脑缺血和脑水肿。现已证实钙离子通道阻滞剂可减轻脑缺血及其继发的脑组织损伤[1-2]。本研究旨在探讨二氢吡啶类钙离子阻滞剂尼莫地平对高血压脑出血血肿吸收及神经功能恢复的影响报道如下:1资料与方法1.1一般资料2006年6月~2008年12月我院收治的高血压脑出血患者56例全部患者发病前均有高血压病史应用前瞻性单盲方法随机分为两组。治疗组(A组)男18例女11例年龄45~75岁平均(64.8±8.76)岁;对照组(B组)男15例女12例年龄42~71岁平均(62.7±6.64)岁。神经功能缺损评分:A组(22.76±7.84)分B组(21.64±7.73)分。A组平均血肿量(18.35±7.24)ml10~20ml者16例21~30ml者13例。两组患者性别、年龄、既往史、平均出血体积和治疗前的神经功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05)具有可比性。1.2纳入标准列入观察对象的56例高血压脑出血患者均为第一次患病诊断符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的标准[3]并经头颅CT或MRI证实均有高血压病史发病时血压均有增高。血肿部位:基底节26例丘脑14例脑叶11例小脑5例。出血量:按多田方法计算出血量在3~40ml其中小于10ml者27例10~30ml者19例31~40ml者10例。1.3排除标准有下列情况之一者不列入观察对象:①已有呼吸、循环衰竭;②合并严重心肝肾疾病;③原发性脑出血、蛛网膜下腔出血及血肿破入脑室或蛛网膜下腔;④非高血压脑出血和混合性脑卒中;⑤无高血压病史且发病时血压1.4治疗1.4.1治疗方法两组均给予甘露醇脱水降颅压保护脑组织同时静脉补液防止水电解质紊乱高血糖、合并感染、上消化道出血等均给予相应药物。治疗组在常规治疗的基础上加用尼莫地平(德国拜耳公司生产10mg/50ml)10mg/d加入生理盐水500ml中以3~4mg/h(15~20ml/h)缓慢静滴bid连用10d动态监测血压通过调节输液滴速使所有血压保持在正常范围。10d后改为口服尼莫地平40mgtid连用20d。1.4.2临床观察在治疗15d后复查头颅CT计算血肿量进行神经功能缺损评分治疗30d后进行临床疗效评定及再次神经功能缺损评分。1.4.3疗效判定标准依据第四次全国脑血管病学术会议通过的标准进行神经功能缺损评分及疗效评定。1.5统计学方法使用SPSS13.0统计软件进行统计分析定量资料组间比较采用t检验定性资料组间比较采用χ2检验P2结果治疗组与对照组入院时、入院后15d以及入院后30d血肿体积、神经功能改善情况进行比较。2.1血肿吸收情况治疗前、治疗后15d头颅CT检查血肿体积比较见表1。表1两组患者治疗前后血肿吸收情况比较(x±sml)与对照组比较*P2.2神经功能改善情况见表2。表2两组患者治疗前后神经功能缺损评分(x±s分)与对照组比较*P2.3临床疗效评价两组比较总有效率(基本治愈+显著进步+进步)与显效率(基本治愈+显著进步)治疗组均显著优于对照组(χ2分别为4.48、5.64均P0.05)。见表3。表3两组疗效比较[n(%)]2.4不良反应尼莫地平用药过程中治疗组2例发生面部潮红血压略有下降但经过调整药物滴速后消失。所有患者无明显血压下降等不良反应发生。3讨论脑水肿是脑出血的重要并发症。有专家认为颅内出血50ml体积的血肿不一定会造成颅内压升高而血肿周围脑水肿则可能对颅内压增高起关键