血管迷走神经性晕厥.docx

12血管迷走神经性晕厥血管迷走神经性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导反射导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓周边血管突然扩张静脉血液回流心脏减少使心脏有加快和加强收缩的反射动作某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张结果造成血压降低、脑部缺氧表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失能自行恢复而无神经定位体征的一种综合征。疾病概述晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧失同时伴有肌张力的降低或消失持续几秒种至几分钟自行恢复其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发展人们发现血管迷走性晕厥（vasovagalsyncopeVS）是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因据不完全统计约有80%晕厥属于此类。血管迷走神经性晕厥是非常普遍的它常常会复发尤其是当情绪受到相当压力极度疲劳、疼痛、恐慌或置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。由于除心脏外全身其它部位的血管不受迷走神经支配近年有些学者认为使用"神经心源性晕厥"可能更为恰当。临床主要表现为反复发作的晕厥。编辑本段发病机理虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时由于重力的作用血液聚集在肢体较低的部位头部和胸部的血液减少静脉回流减少使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷向脑干中枢传入冲动减少反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。通常表现为心率加快轻微减低收缩压和增加舒张压。而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。有研究报道血管迷走性晕厥患者循环血液中儿茶酚胺水平和心脏肾上腺素能神经的张力持续增加导致心室相对排空的高收缩状态进而过度刺激左心室下后壁的机械感受器（无髓鞘的C神经纤维）使向脑干发出的迷走冲动突然增加诱发与正常人相反的反射性心动过缓和外周血管扩张导致严重的低血压和心动过缓引起脑灌注不足、脑缺氧和晕厥。另外人们研究还发现神经内分泌调节也参与了血管迷走性晕厥的发病机理包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、儿茶酚胺、5-羟色胺、内啡呔及一氧化氮等但其确切机制还不清楚。编辑本段临床表现血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童女孩多于男孩通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下可缓解或消失。初时心跳常加快血压尚可维持以后心跳减慢血压渐下降收缩压较舒张压下降明显故脉压差缩小当收缩压下降至10.7Kpa（80mmHg）时可出现意识丧失数秒或数分钟少数病人可伴有尿失禁醒后可有乏力、头昏等不适严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状持续1-2天症状消失。发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。有研究发现血管迷走性晕厥可诱发张力性阵挛样运动（惊厥样晕厥convulsivesyncope）可被误诊为癫痫。高温、通风不良、劳累及各种慢性疾病可诱发本病。编辑本段辅助检查长期以来明确神经介导的血管迷走性晕厥的诊断一直是间接、费时而且昂贵的并且常常没有明确的结果。直立倾斜试验（head-uptilttestHUT）是近年来发展起来的一种新型检查方法对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作用。其阳性反应为试验中病儿由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下降或心率下降。直立倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断机理尚未完全明了。正常人在直立倾斜位时由于回心血量减少心室充盈不足有效搏出量减少动脉窦和主动脉弓压力感受器传入血管运动中枢的抑制性冲动减弱交感神经张力增高引起心率加快使血压维持在正常水平。血管迷走性晕厥的患儿此种自主神经代偿性反射受到抑制不能维持正常的心率和血压加上直立倾斜位时心室容量减少交感神经张力增加特别是在伴有异丙肾上腺素的正性肌力作用时使充盈不足的心室收缩明显增强此时刺激左心室后壁的感受器激活迷走神经传入纤维冲动传入中枢引起缩血管中枢抑制而舒血管中枢兴奋导致心动过缓和/或血压降低使脑血流量减少引起晕厥。有人认为抑制性反射引起的心动过缓是由于迷走神经介导的而阻力血管扩张和容量血管收缩引起的低血压是交感神经受到抑制的结果。此外Fish认为HUT诱发晕厥的机理是激活Bezold-Jarisch反射所致。直立倾斜试验的方法学尚无一致标准归纳起来有以下3种常用方法：⑴基础倾斜试验：试验前3日停用一切影响植