【精编医学资料】地方病.pptx

第八章地方病一、地方病的根本概念必需元素和非必需元素的剂量—反响关系第四页共七十八页。第六页共七十八页。生物地球化学性疾病地球化学性疾病的判定：第十页共七十八页。第十一页共七十八页。第十二页共七十八页。流行病学(epidemiology)海南省疾病预防控制中心在1997年和2002年对全省居民饮用水碘含量的调查结果分别为7.1、7.6ug/L。海南省8-10岁儿童甲状腺肿大率1995年、1997年、1999年、2002年和2005年分别为15.2%、12.8%、10.3%、8.2%、8.0%。碘缺乏病区划分标准(GB16006-1995)尿碘中位数低于100Ug/L水碘低于10Ug/L。8-10岁儿童甲状腺肿大率大于5%〔触诊法〕；7-14岁儿童大于10%〔B超法〕。〔1〕发病原因1)缺碘是引起本病流行的主要原因2)致甲状腺肿物质与缺碘联合作用3)其他原因营养缺乏、高碘等1〕缺碘碘主要来源于食物和水当碘摄入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行机体缺碘可影响甲状腺激素的合成使血浆甲状腺激素水平降低甲状腺发生代偿性增大2〕致甲状腺肿物质3〕其他原因营养缺乏膳食中维生素A、C、B12缺乏或低蛋白与低热量也可促使甲状腺肿发生高碘高碘性甲状腺肿的发病机制可能是摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基使酪氨酸被氧化的时机减少甲状腺激素的合成受到抑制从而促使甲状腺滤泡代偿性增生滨州市位于鲁北平原黄河三角洲腹地1978~1980调查居民碘缺乏病的患病率为14.71%7~14岁学甲状腺肿大率为37.13%。1980年开始向病区供给碘盐。尿碘平均水平为228.45ug/L8-9岁儿童甲状腺肿大率为4.18%10岁儿童为10.56%超过5%的控制水平。其它原因：某些病区居民膳食中VA、VC、B12缺乏可使甲状腺肿因为维生素是氧化复原的酶的重要组成成分因此地方性甲状腺肿是以碘缺乏为主的多种营养素缺乏症。高碘也可能引起甲状腺肿。其发病机制可能是摄入过量的碘占据了过氧化物酶的活性基团使酪AA被氧化的时机减少。甲状腺激素的合成受到抑制从而使甲状腺滤泡代偿性增生。〔2〕临床表现早期甲状腺轻度肿大中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难。临床表现地方性甲状腺肿的分型:弥漫型、结节型、混合型早期甲状腺轻度肿大中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管、喉返神经等引起呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑。诊断第二十五页共七十八页。地方性克汀病〔endemiccretinism〕是在严重缺碘性地方性甲状腺病区出现的地方病患者生来就不同程度的聋、哑、呆、小、瘫。第二十七页共七十八页。〔1〕发病机制胚胎期外环境缺碘甲状腺激素供给缺乏胎儿生长发育障碍中枢神经系统发育分化障碍：耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍骨骼发育受影响：呆小(2)临床表现智力低下：主要病症轻重程度不一聋哑：多为感觉神经性耳聋生长发育落后身材矮小婴幼儿生长发育落后克汀病面容性发育落后神经系统病症：下肢痉挛性瘫痪肌张力增强腱反射亢进。现症甲状腺功能低下病症甲状腺肿临床分型神经型有精神缺陷聋哑神经运动障碍没有现症甲状腺功能低下黏液水肿型现症甲状腺功能低下生长停滞、侏儒混合型〔3〕地方性克汀病的诊断第三节、地方性氟病概念：地方性氟病又称地方性氟中毒。它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病主要表现为氟斑牙和氟骨症。1、氟在自然界的分布；2、氟在体内的代谢；3、流行病学特征：1〕地区分布。我国地方性氟病病区分布广泛。除上海市外全国各省市自治区均有不同程度的流行。分布于1187县〔市、区〕内。病区人口3.3亿氟斑牙患者4000多万氟骨症患者260多万。第三十五页共七十八页。2.氟在体内的代谢三.发病原因和机制氟骨症好发年龄为青壮年女性常高于男性患病率随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时机体对氟的敏感性增高。〔2〕发病机制5、临床表现1〕氟斑牙〔1〕白垩型牙齿无光泽、粗糙、似粉笔状；〔2〕着色型牙面呈微黄黄褐或褐色；〔3〕缺损型牙釉质受损脱落呈点状片状或地图形状或呈广泛的黑褐色斑块且有残窝或花斑样缺损深度仅限于釉质。诊断依据：出生并长期生活在高氟地区者牙齿出现白垩、着色、缺损即可诊断为氟斑牙。6.氟骨症病症：主要病症是腰背和四肢大关节持续性疼痛且多为酸痛。一般晨起最剧活动后减轻；但不伴体温升高和关节肿胀不受气候改变的影响。神经病症：由于椎孔缩小变窄表现为神经、肢体、及其他病症；肢体变形；体征可分为