【精编医学资料】呼吸衰竭---刘力畅.pptx

呼吸衰竭RespiratoryFailure龙华EICU刘力畅重点InternalRespiration**呼吸衰竭(RespiratoryFailure)呼吸衰竭的分类一、肺通气功能障碍1、限制性通气缺乏1.中央气道阻塞①中央气道阻塞：指气管分叉以上的气道阻塞。特点是有软骨支撑。异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛②外周气道阻塞指直径小于2mm的小支气管和细支气管。中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难总通气量减少二、肺换气功能障碍肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切除肺泡膜厚度增加肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张2.弥散障碍时的血气变化血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳取决于肺泡通气量与血流量的比例（二）肺泡通气-血流比例失调的基本形式2.局部肺泡通气缺乏→VA/Q↓〔功能性分流或静脉血掺杂〕第二十一页共五十二页。生理情况下肺内存在解剖分流(anatomicshunt)即有一小局部静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉其分流量约占心排出量2%~3%。这局部血液未经氧合即流入体循环动脉血中称之为真性分流(tureshunt)。支气管扩张症→肺A-V短路开放解剖分流↑肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流解剖样分流流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中此时单纯吸氧治疗无效。肺泡通气-血流比例失调时的血气改变原因与发病机制小结**急性呼吸窘迫综合症〔acuterespiratorydistresssyndromeARDS〕ARDS指在多种原发病过程中因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤〔急性肺损伤acutelunginjuryALI〕而引起的急性呼吸衰竭以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。引起呼吸衰竭的机制COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞简称慢阻肺其共同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。多为II型呼衰。**慢性阻塞性肺病第三节临床表现三呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化PaO2↓30~60mmHg中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运动→排出CO2→中枢兴奋性过低→…1.PaO2↓和PaCO2↑对循环系统的影响反射活动的影响：一定程度的PaO2↓和PaCO2↑可兴奋心血管中枢→心率↑心肌收缩性↑外周血管收缩血流重分配血压升高脉压增大心动过速直接作用：严重PaO2↓和PaCO2↑抑制心血管中枢→心率↓心肌收缩性↓心力衰竭血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏体循环血管皮肤红润温暖多汗慢性呼吸衰竭常常可引起右心的肥大与衰竭即导致肺源性心脏病。其发生机制：③长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血液粘度增加也可增加肺循环的阻力。四、中枢神经系统变化缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。发生机制：低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡。肝、肾：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。重者可发生功能性肾衰。胃肠道：缺氧和高碳酸血症使血管收缩肠粘膜糜烂、溃疡、出血；CO2滁留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑。五、治疗六护理(二)护理措施2合理用氧3保持呼吸道通畅〔四〕维持体液平衡及适当营养〔五〕药物治疗的护理〔六〕心理和社会支持1.指导病人缩唇呼吸改善通气。2.预防呼吸道感染根据季节更换衣服。3.戒烟减少对呼吸道粘膜的刺激。4.饮食采取少量多餐。进高蛋白、高维生素、易消化软食。5.坚持适当的室外活动。也可采取人工被动免疫。体会内容总结