最新精编医学专题—破伤风梭菌资料.ppt

破伤风梭菌破伤风梭菌属于(shǔyú)厌氧性细菌中的厌氧芽胞梭菌属厌氧芽胞菌属特点(tèdiǎn)大多为严格厌氧菌主要分布于土壤(tǔrǎng)、人和动物肠道。多数为腐生菌少数为致病菌适宜条件下发芽形成繁殖体产生强烈的外毒素引起人和动物疾病除产气荚膜梭菌等极少数例外(lìwài)均有周鞭毛无荚膜。二、定义(dìngyì)（一）形态与染色菌体细长0.5-1.7μm×2.1-18.1μm具有周身鞭毛能运动无荚膜形成芽孢位于菌体顶端(dǐngduān)、形似鼓槌。破伤风梭菌为革兰氏染色阳性厌氧菌第八页共四十一页。（二）培养特性和生化反应严格厌氧血平板上有β溶血不发酵糖类不分解蛋白质（三）抵抗力芽胞抵抗力很强75～80℃10min仍保持(bǎochí)活力100℃1小时可完全被破坏在干燥的土壤和尘埃中可存活数年四、致病性伤口(shāngkǒu)需形成厌氧微环境的条件：伤口窄而深（如刺伤）伤口伴有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤坏死组织多局部组织缺血同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。（二）致病因子(yīnzǐ)该菌无侵袭力仅在局部繁殖致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素。破伤风梭菌能产生两种外毒素：质粒编码的破伤风痉挛毒素（tetanospasmin是引起症状的主要毒素对神经有特殊的亲和力能引起肌痉挛；对氧敏感的破伤风溶血毒素（tetanolysin））能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风痉挛(jìnɡluán)毒素（tetanospasmin）1.与神经系统的结合：毒素对脑干神经和脊髓(jǐsuǐ)前角神经细胞有高度亲和力结合非常牢固一旦结合抗毒素便不能中和毒素。毒素重链识别神经肌肉结点处运动神经元上的受体并与之结合促使毒素进入细胞内形成小泡。2.内在化作用小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上到达运动神经元胞体进入传入神经末稍最终进入中枢神经系统。3.膜的转位通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶。4.胞质溶胶中作用靶的改变(gǎibiàn)轻链发挥毒性作用阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放使肌肉活动的兴奋与抑制失调造成强直性痉挛。破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统并附合在血清球蛋白上至运动神经核再到达中枢神经系统引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经导致大汗、血压(xuèyā)不稳定和心率增速等。所以破伤风是种毒血症破伤风溶血(rónɡxuè)毒素（tetanolysin）1.潜伏期：长短不一往往与曾否接受过预防注射创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。通常７￣８日但也有短仅２４小时或长达几个月或数年。2.前驱期：乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢进烦躁不安局部疼痛肌肉牵拉抽搐及强直下颌紧张张口(zhāngkǒu)不便。3.发作期：肌肉强直性痉挛：首先从头(cóngtóu)面部开始进而延及四肢躯干。咀嚼肌－面肌－颈项肌－背腹肌－四肢肌群－膈肌－肋间肌张口困难、牙关紧闭苦笑面容颈项强直不能点头；吞咽呼吸困难；角弓反张窒息尿潴留。对声、光震动、饮水、注射可诱发阵发性痉挛。患者神志始终清楚感觉也无异常。一般无高热。阵发性抽搐：是在肌肉强直性痉挛的基础上发生的。轻微的刺激声光震动饮水注射等。持续(chíxù)数秒数分钟数十分钟不等面色苍白口唇紫绀呼吸急促口吐白沫流涎磨牙头频频后仰四肢抽搐不已大汗淋漓表情非常痛苦。肌肉断裂、出血、骨折、脱位、舌咬伤等。第二十一页共四十一页。角弓反张：是指项背高度(gāodù)强直使身体仰曲如弓状的病症破伤风病猪四肢僵硬耳朵(ěrduǒ)直立腰部紧缩牙关紧闭眼光发直破伤风病畜前躯及头部痉挛性强直(qiángzhí)后躯无力牙关紧闭4.间歇期：长短不一疼痛稍减肌肉仍紧张发热(fārè)、便干、溲赤喉头痉挛呼吸道不畅肺炎、肺不张窒息。5.后期：水电解质紊乱、酸中毒、呼吸肌心肌麻痹病程3－4周甚则6周以上。㈠、免疫性破伤风免疫属外毒素免疫主要是抗毒素发挥中和作用。一般病后不会获得牢固免疫力。获得有效(yǒuxiào)抗毒素的途径是人工免疫一般分为主动和被动免疫。主动免疫：注射破伤风类素作为抗原使机体产生抗体-抗毒素达到免疫的目的(mùdì)是目前最有效、最可靠、最经济的预防方法。被动免疫：创伤发生