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第四章细胞、组织的适应和损伤
适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生
萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。

增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂
增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。

化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
二、损伤
变性——细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质
或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。
细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，
线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。
脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变
细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。
（肝脏最容易发生脂肪变性）
玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下：

淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。
病理性色素沉着：

F)病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、
转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）
发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变
发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变
发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着

坏死——机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，
并引发炎症反应，是不可逆性变性。
（1）基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、
崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。
细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解
（2）基本类型
(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的
凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下
特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。
(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织
彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄
色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
(c)液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死
常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出
大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是
液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪
(d)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压
病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，
聚集成团。好发结缔组织、小血管
(e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）。
分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肺、肠、阑尾、
子宫、胆囊、动静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、污秽
蜂窝状、边缘分界不清重，明显
（3）坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙——活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，
不引发急性炎症反应，与基因调节有关
（1）形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽
突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体
坏死与凋亡在形态学上有何区别？
坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无损伤的修复
再生——有同种细胞来完成修复
（1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。
（2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。

（3）各类细胞的再生能力

2、肉芽组织——由新生