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成都医学院教案首页 2005级医学检验专业本科班任课教师:彭克军 课程临床基础检验学题目止血、凝血和纤溶机制学时讲授3实验练习行课时间2008年11月3日第1节至3节课次第21次教材临床基础检验学,许文荣主编,高等教育出版社,第一版教具PPT教学 目的 要求掌握正常的止血、凝血和纤溶机制教学重点 难点及其 解决方案重点:正常的止血,凝血和纤溶机制 解决方案:利用图表、动画、板书、以及病例讨论的方式将枯燥的机制讲得生动形象,便于记忆参考 资料规划教材《临床检验基础》,熊立凡主编,人民卫生出版社,第三版实施 情况 小结 教研室主任签名:200年月日 成都医学院教案续页 教学过程、内容及时间分配教学方法与手段一、基本概念:出血、止血、凝血、纤溶(10min) 二、正常止血机制——止血过程的影响因素:血管壁的结构和功能、血小板的数量和质量、血凝系统(40min) 1.血管壁的止血作用 ①血管壁的结构:内膜层:与血液接触,含内皮细胞和基底膜; ②血管是密闭完整的管道系统: 保证血液不外渗、具有良好的管壁顺应性和光滑平整的内侧面、具有释放活性物质的功能、保证血液的流动性 ③血管内皮细胞:介导血小板膜糖蛋白黏附和血小板聚集 ④促血管收缩物质:血栓烷A2、5-羟色胺、内皮素-1 2.血小板的止血作用 ①释放5-HT,TXA2,使血管收缩;②正常情况下,维持血管内皮完整性;③参与凝血活酶形成;④吸附凝血因子;⑤粘附、聚集,形成白色血栓;⑥释放血块收缩蛋白,使血块收缩;⑦抗纤维蛋白溶酶、灭活纤溶酶;⑧PF4中和肝素。 3.血液凝固 ◇血管壁损伤时,除血管收缩和血小板形成白色血栓达到初期止血外,还需血液凝固彻底止血;◇在外源性和内源性凝血途径启动后,纤维蛋白凝块形成,将血细胞网罗其中形成红色血栓——二期止血;◇正常的止血包括:血管收缩;血小板粘附聚集;血液凝固。 三、正常凝血机制——传统瀑布学说、修饰后瀑布学说(40min) 1.内源性凝血系统:参与凝血的因子来自血液中的凝血蛋白和Ca2+,是对外源性凝血途径的放大、补充。 2.外源性凝血途径:参与凝血的因子不完全来源于正常血液(组织因子) 3.共同途径: ①从FX被激活到纤维蛋白形成的过程。 ②凝血活酶形成(Xa-PF3-Ca2+-V复合物) ③凝血酶形成(FII→FIIa) ④纤维蛋白形成 4.凝血过程特征 ①凝血蛋白酶促反应具有逐级放大的功能 ②凝血首先启动外源性途径,内源性途径由外源性途径激活 ③凝血过程具有正、负反馈调节功能 ④凝血酶激活蛋白C系统,抑制内源凝血途径 ⑤生理性凝血仅局限于受损血管内部 ⑥细胞和体液具有抗凝作用 5.抗凝血机制包括:完整的血管内皮、血流速度相对较快、单核吞噬系统作用、生理性抗凝物质、纤溶系统。 四、正常纤溶机制(20min) 1.纤维蛋白溶解系统 2.纤溶机制 ①纤溶酶原被激活为纤溶酶;②纤溶酶水解纤维蛋白(原)和其他蛋白质 3.纤维蛋白降解产物 五、小结(10min) 讲授法 讲授法 讲授法 演示法 讲授法