重症病人的营养指南.docx

编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径学海无涯苦作舟页码：重症病人的营养管理一、概述危重病人在病因治疗的同时应特别强调生命体征的稳定。为此必须施行全身管理包括循环、呼吸、水电解质及营养管理。后者的目的是保障危重病人的摄入总热量并保障营养的质和量。营养管理是通过营养支持保障病人细胞和器官功能使其免疫力增加创伤愈合并发症（多器官功能障碍综合征）和死亡率下降并减少住院天数和降低费用。（一）正常人体能量的保有量以70kg体重为例人体总能量的保有量为732200kI（175000kcal）其中脂肪623416kJ（149000kcal）、蛋白100416kJ（24000kcal）、糖类4184kJ（1000kcal）。（二）绝食状态下的人体代谢变化脑的主要能量为葡萄糖部分为酮体（ketonbody）。由于饥饿体内贮存的糖原（gluco-gens动物淀粉）不能满足需要其需求由氨基酸进行糖原异生蛋白分解主要是由肌肉组织分解。每日需75g蛋白即200～300g肌肉的分解。绝食早期机体能量消耗下降约7531kJ/d（1800kca1/d）其中蛋白、糖原提供2385kJ（570kca1）其他由脂肪供应。继续绝食能量消耗再下降约6276kJ/d（1500kcal/d）脂肪动员增加而蛋白作为能源消耗减少到20g/d脑组织利用酮体作为能量增加到50％以上。一般营养状态不好基础能量可下降40％若用5％糖液补充可以抵消减少量的10％～30％。（三）各种应激状态下的能量代谢特点1、能量消耗明显增加与饥饿状态不同其表现为高代谢（hypermetabolic）和高分解代谢（hypercatabolic）。即动员脂肪和蛋白分解分解代谢激素（catabolichormone）分泌亢进其中包括儿茶酚胺、可的松和胰高血糖素等。例如一般外伤比安静时能量消耗增加10％择期手术增加10％～20％重症外伤增加20％～50％败血症增加20％～60％重症烧伤增加100％。2、糖利用能力下降糖对胰岛素抵抗。3、氨基酸、甘油、乳酸增加进入糖原异生。4、即使输入糖也不能阻止糖原异生。5、脂肪分解亢进。6、脂肪酸合成亢进。7、蛋白分解和合成均亢进但分解代谢超过合成代谢出现负氮平衡。氮排出由正常的6～8g/d增加到20～40g/d。与饥饿状态不同应激状态下脑组织利用酮体的能力没有亢进因而对糖的需求增加而促进氨基酸的糖原异生导致对氨基酸需求增加和负氮平衡加重。由于急性时相蛋白的合成、创伤愈合、脑及造血器官能量的需求每日有250g蛋白约合750～1000g肌肉组织耗损。8、静脉营养不能完全抑制蛋白的分解代谢。感染（败血症）、大手术后、创伤（包括烧伤）、糖尿病酮症酸中毒、多器官功能障碍综合征及恶性肿瘤放射治疗和化学治疗ICU中广泛使用肌肉松弛剂、镇静剂、各种正性肌肉兴奋性药物、病人卧床不起等因素均可导致蛋白质的严重丢失。体内蛋白质与脂肪不同蛋白质是应激状态时的高效能源而且构成细胞的功能结构蛋白质的丢失可导致结构损坏和特定功能丧失。给以强化营养支持可以保障提供充足的能源和蛋白质使分解代谢减轻。但要维持和增加体内的蛋白质是很困难的甚至不可能。若病程短（1周以内）营养情况好对人体基本没有影响；若病程长营养不良即进入分解代谢产生的备种影响即免疫功能抑制、院内感染增加、组织修复能力下降、活动能力减退导致人工呼吸机脱机困难和长期卧床者并发症增加（血栓性静脉炎和肺栓塞）。（四）静脉营养及肠内营养的选择重症病人若首选静脉营养因是非生理途径可明显加重肝脏负担；导管和营养剂的感染可导致败血症。此外IgA的下降等均为静脉营养的明显缺陷。肠道数日无食物通过小肠粘膜缺乏谷氨酰胺和纤维素等必不可少的营养支持可发生萎缩导致屏障功能下降成为多器官功能障碍综合征的起动因素。所以近来已倾向尽早进行肠内（口或导管）营养使胃和肠粘膜直接得到能量供应加强肠屏障功能降低消化道出血的发生。如谷氨酰胺、纤维素等已成为肠内营养的必备成分。若肠道功能障碍、食物滞留在肠道可发生细菌繁殖滋生和坏死性肠炎可考虑经内镜行胃造瘘。再经胃造瘘口在内镜下进行小肠内导管插入营养剂直接进入小肠。肠内营养可并发腹泻故宜用粪便量少的营养剂。肠内营养的禁忌证为肠梗阻、肠功能障碍和严重腹腔内感染。（五）某些特殊的营养要素1、谷氨酰胺（glutamineGln）在正常情况下为非必需氨基酸人体内含量丰富由骨骼肌和肺提供作为肠粘膜和生长快速细胞的必需营养而肠粘膜尚需外源性Gln的支持。分解代谢情况下人体需求大量增加虽骨骼机加速产生Gln可是血液中的浓度仍然下降必需