出血性脑梗塞教学.ppt

出血性脑梗死概述概述概述病因病因病因病因总结1、“栓子迁移”学说：
脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。

2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿：
是HI的独立危险因素，梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积脑梗塞患者，几乎不可避免的会发生出血性脑梗死
3、侧支循环形成：
脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧枝循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。
另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流淤滞，毛细血管破裂导致HI。这种类型的HI多发生在皮质表面，呈不规则型，多成斑点或片状。

4、抗凝、溶栓治疗：
开始溶栓的时间与HI的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HI，随着时间窗的延长，合并HI的几率逐渐增加。

5、高血糖：
合并糖尿病及其严重程度，可能是出血性脑梗死的危险因素之一。其机制可能是，高血糖时梗死局部酸中毒使血管内皮受损，毛细血管易破裂出血。

机制总结病理临床特征分类早发型:梗塞第二天复查CT晚发型：一周后复查CT分类并发症检查方法检查方法检查方法诊断鉴别诊断治疗治疗血压的管理（调控同一般脑梗死）血糖的管理（调控亦同一般脑梗死）控制脑水肿、降低颅内压（治疗重点）神经保护治疗亚低温治疗对症治疗康复治疗小结谢谢