儿童时期糖尿病倪桂臣剖析.ppt

儿童时期糖尿病糖尿病病因分型1997ADA1999WHOWHODiaMond流行病学的研究全球糖尿病现状及流行趋势我国儿童糖尿病的发病率全球高发病区与低发病区之比相差40倍
发病率显示不断增高的趋势
发病率随年龄增长而增加
1岁以下极少见
4-6岁之间小高峰
10-14岁有大高峰
1型糖尿病的病因有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的相对危险性：
父亲为1型糖尿病，子女患病危险率7%±
母亲为1型糖尿病，子女患病危险率2%±
同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%±
同胞之一患1型糖尿病，其它患病危险率为3-6%±2.环境因素:较为复杂.
病毒感染,如:克萨奇病毒,
巨细胞病毒,
脑心肌病毒等
年龄
出生体重
不同地区发病率相差很大.3.免疫因素:
自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体(ICA)等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的凋亡.儿童时期糖尿病临床特点糖尿病的诊断标准1999WHO糖尿病诊断-3个途径化验检查:
1.血糖.
2.电解质:钾,钠,氯,二氧化碳结合率.
3.血液气体分析.
4.尿糖,尿酮体.
5.血胰岛素和C肽.
6.葡萄糖耐量实验.
7.糖化血红蛋白.正常<6%
8.胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD)治疗2.胰岛素治疗:
剂量:新病人首次为0.25~0.5u/kg/d.
青春期1.0~1.5u/kg/d.
种类:胰岛素调节：

每3~4天调节一次，每次1~2u。
联合应用胰岛素：

1.RI+NPH1:21:3
2.RI+PZI2:13:1
3.RI/NPH30%RI:70%NPH强化治疗方案病人血糖控制标准根据血糖调整胰岛素糖尿病急性并发症治疗(一)硷性液的应用:
血PH<7.20或碳酸氢根<15mEq/L时补充1.4%的等张脱水碳酸氢钠.
公式:NaHCO3=0.6×Kg×(15-所测
HCO3mEq/L).
开始用半量,以后根据病情应用.2.控制糖代谢紊乱:小剂量胰岛素持续滴注法:剂量:0.1u/kg/h.加0.9%N.S240ml,按1ml/min的速度.血糖<300mg/dl时加含糖液.在停用小剂量前,皮下注射RI2~4u.
糖尿病急性并发症治疗（二）特发性1型糖尿病(1B)(一)特发性1型糖尿病(二)儿童糖尿病临床自然病程治疗目的及要求世界各国2型糖尿病流行趋势二发病年龄年轻化
不少国家儿童2型糖尿病已占糖尿病儿童的50%-80%,儿童2型糖尿病的问题已引起人们的极大关注

北京儿童医院近年已确诊2型糖尿病者约60例
三各地发病状况差异巨大
从不足0.1%直到50%
患病最高地区是美国Pima印第安人

四发病率增加最快的是从穷到富急剧变化着的发展中国家
前3位国家:印度,中国,美国
流行病学(一)佛罗里达3所大学的糖尿病研究中心:
1994-1998年5-19岁
723例588例T1DM
94例T2DM
41例在诊断糖尿病时无法分型，经过5年T2DM人数从8.7%增到19.9%
94例

2型糖尿病：77例
发生酮症酸中毒：9/77
1型糖尿病：17例
酮症：9/17
以后证实为2型糖尿病

流行病学（二）我国儿童青少年2型糖尿病情况糖尿病临床诊断(一)糖尿病临床诊断(二)黑棘皮病AcanthosisNigricans机制不明：与胰岛素过度刺激棘层细胞和（或）成纤维细胞过度增长有关
与胰岛素抵抗相关
A型胰岛素抵抗综合征：胰岛素受体基因突变、严重胰岛素抵抗（高胰岛素血症伴或不伴IGT）、黑棘皮卵巢雄激素过多
B型胰岛素抵抗综合征：胰岛素受体自身抗体（+）、胰岛素难控制糖尿病、黑棘皮、卵巢雄激素过多多数患者有自身免疫病
相关疾病：肥胖
多囊卵巢综合征
2型糖尿病
肾上腺皮质功能减低症表现2型糖尿病治疗2热卡控制:
使体重逐渐下降到身高体重标准的10%左右，要防止营养不良的发生.

3符合糖尿病饮食:
碳水化合物，脂肪，蛋白质分配与T1DM相同.

4因人而异.
二运动治疗:
1运动的优点：
1）增加胰岛素的敏感性;
2）控制体重有利于促进生长发育;
3）可减少胰岛素的用量;
4）有利于血糖的控制;
5）促进心血管的功能，有利于冠心病的预防;
6）增加磺脲类口服降糖药的降糖作用2运动治疗的原则:
运动方案的个体化：根据性别，年龄，体型，体力，生活习惯，运动习惯和爱好，选择适当的运动方式和运动量.

肥胖病人运动消耗热量＞摄入的热量.才可减轻体重.
三药物治疗
1.胰岛素治疗:
在美国和加拿大对130儿科内分泌医疗单位进行调查,
结果:大约48%的T2DM用胰岛素治疗
44%用口服降糖药
常用的降糖药：
71%用二甲双胍(metformin);
46%用磺脲类药(sulfonylureas);

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