倍他受体阻滞剂.ppt

倍他受体阻滞剂b-阻滞剂在心血管疾病中的应用-受体阻滞剂临床使用的误区？b-受体阻滞剂的药理学性质选择性B1受体阻滞剂β1/β2选择性美托洛尔（倍他乐克）75倍比索洛尔（康可博苏）120倍b2体作用保留（强心和扩血管）耐受性较好非选择性b、a1受体阻滞剂－－卡维地洛达利全、络德选择性：β1/β2约7倍；b1/a1约2~3倍中度血管扩张作用起始治疗或加量时，易有体位性低血压高血压的治疗目标治疗高血压的一线药物b-受体阻滞剂的作用机制抗高血压反应与β1-肾上腺素能受体多态性的关系控制血压所需的倍他乐克剂量可由于β1-受体的遗传变异而不同治疗高血压理想的药物组合治疗II型糖尿病时对选择性β1受体阻滞剂的误区1型和2型糖尿病患者死亡原因β受体阻滞剂治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的疗效倍他乐克降低心脏性猝死倍他乐克降低室颤发生率倍他乐克降低心脏性猝死发生率降低高血压合并左心肥厚猝死率影响心肌需氧和供氧量的因素缺血性心脏病2004：-阻滞剂治疗冠心病新进展b-受体阻滞剂改善心肌缺血缺氧β受体阻滞剂对心肌梗塞的影响AMI时-受体阻滞剂的治疗策略要取得较为完全的受体阻断作用（即心率下降幅度达15%左右）倍他乐克的日用剂量为200毫克/天β受体阻滞剂治疗急性心肌梗塞治疗方案CCS-2心力衰竭——心脏病最后的大战场EBraunwaldACC2003心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管病症β受体阻滞剂治疗心力衰竭
－从禁忌症到常规治疗美托洛尔提高扩张型心肌病的左室射血分数心衰时神经体液的代偿机制心衰时的恶性循环神经内分泌拮抗剂ACEI和β-受体阻滞剂临床治疗效果早期－－对血流动力学的改变不明显，甚至恶化；长期－－逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能；左室射血分数增加；临床情况改善；提高生活质量并能成功地降低心衰的死亡率和病残率地高辛－－独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用唯一不增加心衰死亡率的正性肌力药新的标准治疗Β-受体阻滞剂的选择
起始剂量(mg)靶剂量(mg.day-1)比索洛尔 1.25 10美托洛尔普通片 5 150美托洛尔缓释片200卡维地洛 3.125 50β阻滞剂在心衰的应用β阻滞剂的起始和维持治疗每2~4周剂量加倍
达到最大耐受量或目标剂量后长期维持
不按照病人临床症状的改善来确定剂量
高剂量疗效优于低剂量
低剂量仍可降低死亡率
最大耐受量
达到β受体有效阻滞的剂量:
清醒静息心率≈60次/分
不宜＜55次/分
勿使用超过临床试验的最大剂量
限制剂量的副作用：
心动过缓、无力、胃肠道症状

β受体阻滞剂应用时的监测低血压：

特别是有a-阻滞作用的制剂易于发生
一般在首剂或加量的24~48小时发生
可将ACEI或扩血管剂减量或
与B阻滞剂在每日不同时间应用
一般不将利尿剂减量液体潴留和心衰恶化：常在起始治疗3~5天体重增加如不处理，1~2周后常致心衰恶化应告知病人每日秤体重如体重增加立即加大利尿剂或ACEI用量无效时，B阻滞剂减量或暂停。心动过缓和房室阻滞：与β-阻滞剂剂量大小成正比增量过程中，发生率增加如果心率<55次/分II、III度房室阻滞应将β阻滞剂减量β受体阻滞剂使用注意事项减量过程也应缓慢每2-4天减一次量2周内减完病情稳定后再加量或继续应用--如需静脉应用正性肌力药时:磷酸二酯酶抑制剂米力农高血压冠心病慢性收缩性心力衰竭心律失常-----室上性、室性肥厚性心肌病二尖瓣脱垂夹层动脉瘤QT延长综合症二尖瓣狭窄并快速房颤LQT是一种常染色体遗传性疾病心肌细胞复极化异常心电图上表现为QT间期延长当QTc＞0.50s以上易致尖端扭转性室性心动过速TdP运动相关性晕厥和心脏猝死的病因之一症状体征1可有听力障碍。2眩晕、黑蒙、晕厥及猝死激烈运动或精神、情绪波动均可诱发3不发作时无体征发作前可听到早搏、心律不齐或听不到心音4心电图示Ｑ－Ｔ延长，Ｔ宽大切迹、高尖、双向或倒置常伴异常可有TdP、室颤或停搏，亦常伴有窦性心动过缓5需除外低血压、低血钙、低血镁、奎尼丁晕厥反应及心肌病等治疗原则1避免各种诱发因素2抗心律失常药物治疗3对症治疗4必要时手术治疗该综合征目前病因不明，且死亡率较高，故有原因不明晕厥者要注意本综合征。如发现心电图有Ｑ－Ｔ间期延长，即使无症状，亦应注意定期复查随访。如合并有眩晕、晕厥等症状则应给予β受体阻滞剂，同时注意排除电解质紊乱、药物因素影响，必要时可行手术治疗。AMI时β受体阻滞剂的治疗策略是：1从极小或小剂量开始每2－4周剂量加倍，3个月左右达到靶目标剂量2要求在最短的时间达到完全的β受体阻断作用36.25mg每日2次/维持治疗412.5mg每日3次/维持治疗β受体阻滞剂治疗AMI的急性期作用包括：

缩小梗死面积，挽救缺血心肌，
减少室颤等恶性心律失常的发生
减轻心梗病人的胸痛症状；
预防