低钾血症的诊断和鉴别诊断通用.ppt

低钾血症的诊断和鉴别诊断低钾血症定义

病因和分类缺钾性低钾血症
机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低

转移性低钾血症
细胞外钾转移至细胞内
体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低

稀释性低钾血症
细胞外液水潴留
血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常
缺钾性低钾血症缺钾性低钾血症（肾脏失钾）转移性低钾血症稀释性低钾血症

临床表现取决于发生低钾血症
严重程度
持续时间
发生快慢
细胞内外钾浓度异常状况

慢性、轻型低钾血症可无症状或症状轻微
迅速发生的重型低血症往往症状很重，可致命主要临床表现
骨骼肌系统：肌肉无力、瘫痪
消化系统：腹胀、便秘、肠麻痹
循环系统：心律失常
泌尿系统：夜尿和多尿
中枢神经系统：嗜睡、昏迷
代谢紊乱：糖耐量降低、糖尿病患者高血糖症恶化

血钾<2.5mmol/L可能出现肌肉疼痛
<2.0mmol/L可能出现心律紊乱或呼吸肌麻痹而致死

低钾血症的诊断存在导致低钾血症的原因
临床表现
血清钾低于3.5mmol/L
一般血清钾水平可大致反映缺钾性低钾血症的钾缺乏程度
血清钾<3.5mmol/L表示钾丢失达总量的10%以上
注意排除①“假性血钾正常”：标本溶血引起；
②“假性低钾血症“：急性髓性白血病等，当血标本送到实验室过程中或室温放置时大量白血球摄取钾所致

心电图检查提示低钾改变

低钾血症原因的鉴别诊断

掌握低钾血症的病因、分类和发病机制
以及详细询问病史非常重要

通过病史询问可获得或排除上述多种低钾血症的原因

重点是鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏失钾
住院检查指征：
合并高血压
反复多次发生低血钾症状
补钾治疗效果不佳
血钾<3.0mmol/L

住院病人低钾血症患病率约20%，多数是一过性低血钾，以胃肠道失钾和药物引起最为常见，短期补钾治疗有效
必须了解患者用药情况，特别注意询问利尿剂、轻泻剂和酗酒情况。

不少药物可能导致低钾血症，必须停用2周以上再进行评价。

测定血清钾、钠、氯、碳酸氢盐和肌酐
尿钾和氯
血浆醛固酮和肾素水平
低钾血症原因的鉴别诊断思路

是否合并高血压
是否有代谢性酸中毒或硷中毒
尿钾排出是否增多
尿氯水平是否增高
血浆醛固酮水平
血浆肾素活性（水平）低钾血症醛固酮增高继发性肾素分泌增多

主要疾病临床特点低钾血症外源性盐皮质激素库欣综合征肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏表象性盐皮质激素过多综合征（apparentmineralocorticoidexcess,AME)Liddle综合征（原发性肾小管异常）Liddle综合征醛固酮增高原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症WhentoConsiderScreeningForPrimaryAldosteronism:HypertensionandHypokalemiaResistantHypertensionAdrenalIncidentalomaandHypertensionWheneverConsideringSecondaryHypertensionMorningbloodsampleinseatedambulantpatientPlasmareninactivity(PRA)Plasmaaldosteroneconcentration(PAC)PRAPACPAC/PRAratio≥20ng/dLperng/mL/hr(≥555pmol/Lperng/mlperhr)andPAC≥15ng/dL(≥416pmol/L)InvestigateForPrimaryAldosteronismScreeningForPrimaryAldosteronism继发性肾素分泌增多失盐性肾病肾小管性酸中毒(RTA)肾小管性酸中毒（RTA）Fanconi综合征继发性肾素分泌增多双侧肾动脉狭窄恶性高血压慢性肾脏实质性疾病继发性肾素分泌增多Bartter综合征(肾小球旁细胞增生症)Bartter综合症Bartter综合症Gitelman综合征是常染色体隐性遗传性疾病，产生机制是由于远曲小管编码噻嗪类敏感的Na+/cl-转运体基因灭活，或者由于Na+/cl-联合转运体（NCCT）基因突变所致。
由于NCCT功能缺陷，造成远曲小管Na+和cl-重吸收障碍，水丢失过多，细胞外液容量减少，激活肾素-血管紧张系统，使远曲小管和集合管K+分泌而导致低血钾，尿K排泄增加。Gitelman征的临床特点：GS发病决不发生于新生儿时期，没有儿童期发育障碍，于较大儿童或成人发病。病人表现有低血钾、代谢性碱中毒，伴有低尿钙、高尿镁和低镁血症，决无血容量不足的表现。本病无肾钙质沉着，偶见软骨钙盐沉着。可有肌无力或抽搐史，这可能由于继发于低血镁所致。醛固酮增高肾素瘤(reninoma)