颅脑损伤后颅内压增高.ppt

颅脑损伤后颅内压增高一、颅内压的组成及测定颅内压的组成颅内压的测定二、颅脑损伤时颅内压增高的原因颅脑损伤时颅内血肿及脑挫裂伤伴有的脑水肿是引起颅内压增高的最常见病因；
此外引起颅内压增高的原因还有：
颅骨广泛凹陷性骨折，蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛、脑梗塞、脑脊液循环不畅等致外伤性脑积水，急性脑肿胀，静脉窦血栓形成等等。三、颅内压增高的病理生理(1)正常ICP(2)颅内压的调节(3)容积与压力关系及容积代偿(4)脑脊液动力学变化与ICP调节（5）脑血流与颅内压的关系及其调节作用四、颅内压增高的临床表现头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征呕吐不如头痛常见;
多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心;
其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%;
虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失;
这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。
颅内高压严重时有生命体征变化:
脉搏的变化多表现为脉搏缓慢（50～60次／分），若颅内压力继续增高，脉搏可以增快；
颅内压迅速增高时血压亦常增高；
呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成；
疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全；
临床常见的脑疝主要是小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝。五、诊断ICP增高的诊断，应重视病因的诊断，结合病史、临床症状,观察有无视乳头水肿,可谨慎地作腰椎穿刺测压,同时进行MRI或CT及ECT等检查,诊断便不难作出。尚有采取颅内压监护，观察颅内压增高的动态变化。六、颅内压增高的处理（1）一般处理2、液体的管理：
过去主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份；
目前发现低血容量可以导致CPP的下降，导致脑组织的缺血缺氧。另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量；
但在具有细胞毒性脑水肿时，由于在脑细胞膜损害的情况下，可以使脑组织的渗透压升高，因而应避免静脉和肠道的低渗溶液；
因此，只可以使用等渗溶液。应及时纠正血清的低渗状态（渗透压小于280mOsm/Kg），轻微的高渗状态（渗透压300-315mOsm/Kg）有利于减轻脑水肿。3、体温的管理：
应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高ICP，在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害；
持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅内作用。4、预防癫痫：
癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高，因此主张积极预防癫痫。5、激素：
地塞米松的抗炎作用强，而水钠潴留作用则极微，故常为首选的制剂，可静脉或肌肉注射，一般成人首次剂量为12mg，以后每6小时4mg，一周后逐渐停药。大剂量在前l一2日可100-400mg／日，儿童0.5-l毫克／公斤／次，3-6次/日，成人口服剂量2-4mg，3-4次/日；小儿mg／kg／日，分3-4次服用。
甲强龙,在严重情况时使用,30mg/kg体重,>30分钟作静脉注射,如需要可48h内每隔4-6h重复一次。6、镇静：
镇静是控制ICP的关键因素，经常被忽视；
患者由各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通过升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高。交感神经兴奋引起的高血压和心动过速亦可以引起颅高压，除外焦虑和恐惧也可以引起脑代谢率升高和血流速度增快；
在进行其他治疗之前，激惹的患者应首先进行镇静治疗使患者安静下来；
部分肠道外的镇静剂可以引起呼吸暂停和低血压，因此必须进行气管插管和监测血压；
异丙酚是一种理想的用药，它半衰期短，具有抗癫痫和清除自由基的作用。7、肌松剂：
结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引起的ICP升高；
非极性剂，如维库溴胺（0.05mg/h），具有轻微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下优先使用。ICP显著升高的患者，在吸痰前应使用肌松剂,利多卡因是一种可以选择的药物；
极性神经肌肉阻滞剂因可以升高颅内压和降低脑灌注压应避免使用。8、血压的管理：
镇静后如果MAP和ICP仍然较高，降低血压可以降低ICP。这在脑的自动调节功能紊乱时尤其有效;
如果CPP>120mm