胃肠道功能衰竭的防治进展.ppt

胃肠道功能衰竭的防治进展引言：一、胃肠道易受损的基础
1、胃肠道是体内与外界相通的最大空腔器官
•长度最长
•面积最大
•体内最大的“贮菌库”

2、胃肠道粘膜对缺血、缺氧耐受性差：
（1）胃肠粘膜尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感，这与小肠粘膜的特殊结构有关。
（2）在严重创伤、创伤失血性休克后，机体为维持心、脑等重要器官的灌注和氧供，会发生“选择性的血管收缩”，胃肠道是受到这种影响最重要的内脏器官之一。二、肠源性感染的发生机制
1．胃肠道防御机制：
机械性屏障：
粘膜屏障：为主要结构基础，由上皮顶部细胞膜和细胞间的紧密联接构成；
粘液层：粘膜表面和肠腔之间的一厚层粘蛋白；
上皮脱落：粘膜细胞高度更新的结果；
胃肠蠕动：驱使胃肠内容物不断向远端推进，阻止细菌滞留和粘附于粘膜表面。

细菌防御机制：厌氧菌屏障－在抗定植作用中起重要作用。
免疫防御机制：分泌型免疫球蛋白；肠道淋巴组织。2．肠源性感染发生机制的三大因素：
（1）肠道粘膜屏障破坏：创伤失血性休克过程中由于氧自由基、PMN以及局部细胞因子的损伤作用，肠粘膜屏障破坏，致肠源性感染↑。
（2）肠道正常菌群失调：不恰当抗生素应用→肠道菌群失调→肠道抗定植作用↓→条件致病菌优势繁殖→肠源性感染↑。
（3）局部与全身免疫功能下降：免疫抑制与感染并存，相互影响，最终导致感染难以控制。

上述因素可交织存在，相互作用，促成肠源性感染的发生和发展。三、肠源性感染与MODS
胃肠道屏障功能损害→肠道内细菌、内毒素易位→肠源性感染→SIRS→MODS
四、胃肠道功能衰竭的诊断
庐山全国会议通过的MODS诊断评分标准（胃肠道部份）
腹部胀气，肠呜音减弱1
高度腹部胀气，肠呜音近于消失2
麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血
（具备二项中一项者即可诊断）3
Deitch器官功能不全/衰竭诊断标准（胃肠道部份）
腹胀、不能耐受进食5天以上功能不全
应激性溃疡需要输血、胆囊炎衰竭
五、胃肠道功能衰竭的防治
1.积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理，以消除产生过度炎症反应的条件。
2.纠正休克，改善胃肠道粘膜血液灌注，尤其要重视纠正隐性代偿性休克。

所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后，全身监测指标已完全恢复，而胃肠粘膜内pH(pHi)仍低的状态。利用pHi测压管可及时了解胃肠道血运情况，这有利尽早纠正隐性代偿性休克，以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损害。
pHi测定临床上主要用于：
１.作为危重病人预后的早期预测指标和指导治疗指标；
２.预测并发症的发生。
pHi＜7.32有意义
3．选择性消化道去污染术
（selectivedecontaminationofdigestivetract,SDD）
消化道生态防治两大措施：
抗生素生态疗法：对抗病原菌和条件致病菌，SDD属于此范畴。
微生态制剂生态疗法：用于共生性强的中性菌或栖生菌。

SDD的产生主要经历了三个阶段：
1.动物模型的感染主要来自宿主的肠道菌群，于是有了用抗生素消除全部肠道细菌的设想和措施（即全去污染，TD）；
2.动物实验和临床与上述设想和措施的不一致性，即感染率上升；
3.对定植抗力的重新认识并提出了SDD。理由是TD在杀灭致病菌的同时也杀灭了原籍菌，结果使机体的定植抗力下降。
SDD的实施方案：
抗生素的组合是以尽可能地保护常驻菌和清除过路菌为出发点的。
NAC方案NPAN方案
氟哌酸0.14/日新霉素0.254/日
二性霉素B2.5mg4/日多粘菌素B0.14/日
SMZco1#4/日氟哌酸0.14/日
连续用1周

为预防来自咽部、鼻咽部的需氧菌或兼性厌氧菌，宜在上述方案实施前先用头孢噻肟2.0ivbid×2d。在进行SDD期间，都要作生态监测，动态分析临床资料。6．营养支持
有关研究证实，负氮平衡可引起肠粘膜萎缩，蛋白含量下降，粘液分泌减少，肠道微生物紊乱，甚至使免疫功能受损。又有实验证实，标准TPN持续一周以上，便会出现肠粘膜萎缩，Gˉ肠道杆菌增殖，厌氧菌/需氧菌比例严重倒置，同时全身和肠道免疫功能受损。
而将肠外营养所获得热能的10%～20%改为经口给予，即能基本上避免肠粘膜的损害和细菌过度生长，明显提高吞噬细胞的免疫防御功能。

这就要求我们对危重病人的营养支避免长时间TPN的给予，能经口进食者尽量经口进食或部分进食。必须肠外营养者，最好添加谷氨酰胺双肽。
谷氨酰胺的作用
（1）是肌肉组织分解的主要产物，外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。
（2）促进胃肠道愈合
肠道的主要能源物质；
肠道修复的最主要营养物质；
疾病期间，肠道需要更多能量，因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺；
可保护肠道，防止化疗或放疗的不良反应；
可防止胃溃疡，缓解腹泻，炎性肠道疾病和短肠综合症；
（3）谷氨酰胺是组织间氮的载体，以及核酸、核苷酸