细胞组织的适应与损伤.ppt

第二章细胞、组织的适应与损伤损伤（injury）：不能耐受有害因子时激发
第一节细胞的适应与老化
一、萎缩（atrophy）
（一）概念：是指已经正常发育的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少
假性肥大：实质细胞萎缩时，继发间质成纤维细胞和脂肪细胞增生，致组织器官体积大于正常。
发育不全（hypoplasia）：器官先天性部分未发育
不发育（aplasia）：器官完全性未发育体积小。（二）类型
1.生理性：随年龄自然萎缩，如胸腺，生殖腺
2.病理性：按发生原因分：
①全身营养不良性（malnutritionatrophy）cachexia②压迫性（pressureatrophy）：肾盂积水肾萎缩③废用性（disuseatrophy）：久卧肌萎（神经调节）④去神经性（denervationatrophy）：心脑，脊髓损伤⑤内分泌性（endocrineatrophy）：垂体损（出血）肾上腺萎缩，严重致全身性萎缩（Simmondsyndrome）⑥缺血性萎缩(ischemicatrophy)：脑A硬化脑萎缩（三）病理变化
1.大体：体积均匀性减小，重量减轻，某些器官严重呈褐色外观（褐色萎缩）。
2.镜下：实质细胞减少，体积，常见脂褐素沉积。
3.电镜下：自噬泡，残体形成（residualbody）自噬泡内某些细胞碎片不能被消化而以膜包形式存于胞浆。
（四）结局
轻度萎缩，病因去除，恢复；重度萎缩，死亡。二、肥大（hypertrophy）
（一）概念细胞、组织和器官的体积增大，可伴有细胞数目增多。
工作负荷加大代偿性肥大激素内分泌性肥大。细胞肥大≠细胞肿大
（二）类型
1.生理性妊娠子宫内分泌性运动员肌肉等代偿性
2.病理性高血压心脏肥大尿路梗阻膀胱平滑肌肥大
肾小球肾炎晚期残存肾单位肥大（病理性失代偿）三、增生（hyperplasia）
（一）概念：实质细胞数目增多，实质细胞有分裂能力的器官常伴肥大，无分裂能力的仅有肥大。
(二)类型：
1.生理性：青春期女性乳腺上皮、妊娠子宫平滑肌增生（激素性增生）
2.病理性：过量雌激素子宫内膜增生（激素性）一肝叶切除恢复原肝重（代偿性增生）增生多为弥漫性，但亦有结节性
（三）转归（结局）
致增生因素消除，增生停止，不同于瘤性增生。
四、化生（metaplasia）（三）意义：呼吸道磷化为例
1有利：柱磷局部防御功能增强，适应性变化
2有害（1）粘膜净化功能
（2）恶变肺内支气管粘膜鳞癌
胃粘膜肠性鳞癌
五、老化（ageing）
细胞随着生物体年龄增长而发生退行性变化的总和。
四个特征：普遍性，进行性或不可逆性，内在性，有害性。发生机制：
1遗传程序学说
端粒酶机制
2错误积累学说
DNA损伤第二节细胞、组织的损伤二、发生机制
（一）ATP缺乏
（二）自由基（freeradicals）增多
（三）细胞内游离钙增多
（四）细胞膜完整性破坏
（五）不可逆的线粒体损坏
三、形态学变化
（一）可逆性损伤或变性
1.概念损伤代谢障碍细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多，并伴功能。
细胞变性可逆，间质变性是不可逆的。
2.类型：
(1)细胞水肿cellularswelling或水变性cellularhydropic
多见于肝、心、肾等实质细胞，主要有O2等因素造成线粒体受损ATPNa、H2O细胞内储留。
病理变化：
①大体：体大，苍白无光，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻（似开水烫过）
②光镜下：细胞弥漫肿大，胞浆浅染，清亮，严重者胞体肿大似气球，气球样变（ballooningchange）；浆内可见多量细小红染颗粒（变性细胞器）。
③电镜下：线粒体，内质网肿胀呈囊泡状。摄入多，分解多
A脂肪酸增多缺O2乳酸脂肪酸
氧化低下
B酗酒α-磷酸甘油甘油三酯
C营养不良，肝毒物载脂蛋白脂蛋白
2病理变化
A大体：肝大，缘钝，质软，色浅黄，切面有油腻感。
B光镜下：肝细胞浆内出现大小不等的圆形空胞，严重者融合为大空胞将肝细胞核挤至一侧，似脂肪c。

C电镜下：细胞浆内脂质小体脂滴（光镜可见）
（2）心肌脂肪变fattychange
1）部位：左心室膜下，乳头肌
2）病变：大体虎斑心tigroidheart
镜下心肌核附近，脂肪空胞呈串珠状
注：心肌脂肪浸润（fattyinfiltration）不同于虎斑心
（3）玻璃样变hyalinedegeneration
1）概念：指细胞内和结缔组织内出现了HE染色呈均质红染、半透明蛋白性蓄积
2）类型及病变：
①细胞内大小不等红染圆形小体
②结缔组织胶原纤维增生融合呈均质红染梁片状结（纤维瘢痕；纤维化肾小球；纤维斑块）③血管壁增厚，均质红染，腔狭甚闭；主要为高血压时细A，称细动脉硬化（arteriolosclerosis）
（4）淀粉样变amylo