睡眠机制与睡眠障碍.ppt

第六节睡眠、觉醒与脑电活动（一）脑电图1.脑电图的波形2.脑电波形成的机制epilepsy（二）皮层诱发电位二、觉醒与睡眠脑干网状结构网状结构上行激动系统（ascendingreticularactivatingsystem）睡眠与觉醒2.觉醒状态分成两部分：⑴脑电觉醒状态：脑电波表现为去同步化快波，但不一定呈现
觉醒探究行为;⑵行为觉醒状态：出现觉醒时的
各种行为表现,尤其是探究行为;两种觉醒的维持机制不同。3.脑电觉醒状态的维持：⑴脑干网状结构上行激动系统的递
质是ACh。静脉注射阿托品,可阻
断脑干网状结构对脑电的唤醒作
用，脑电呈同步化慢波，而不出
现快波；但行为上不表现睡眠。
(即脑电不觉醒，行为觉醒)⑵破坏蓝斑核上部(去甲肾上腺系统)
后，脑电快波明显减少，新异刺激
仍能引起快波，但刺激一旦停止，
唤醒作用随即停止。以上说明：脑电觉醒状态的维持与
脑干网状结构上行激动ACh系统的
时相性作用及蓝斑核上部去甲肾上
腺系统的持续性紧张性作用有关。4.行为觉醒状态的维持：单纯破坏黑质多巴胺递质系统，
动物行为上不表现为觉醒，对新
异刺激不能表现探究行为，但脑
电仍出现快波(脑电觉醒)。（帕金森）
因此，行为觉醒状态的维持可能
与黑质多巴胺递质系统功能有关。(二)睡眠的时相1.慢波睡眠
⑴表现:
①脑电图呈同步化慢波；②视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退；
③骨骼肌反射活动和肌紧减弱；④自主神经功能活动改变：如血
压↓、心率↓、尿量↓、体温↓、
代谢↓、瞳孔缩小、呼吸变慢、
胃液分泌↑、发汗功能↑等。⑵慢波睡眠分期:
Ⅰstage:入睡期,α波渐减少,呈若干θ波,
脑电平坦;
Ⅱstage:浅睡期,在θ波背景上出现睡眠梭
形(α波变异的σ波)和κ-复合波
(δ波和σ波的复合);
Ⅲstage:中度睡眠期,高幅δ波,占20%~50%;
Ⅳstage:深度睡眠期,高幅δ波,占50%以上;
⑶意义：生长素分泌增加，有利于促进生长
和体力恢复。各睡眠时相的脑电图2.快波睡眠
fastwavesleep,FWS又称异相睡眠
paradoxicalsleep,PS
快动眼睡眠
rapideyemovements,REM⑴表现：①脑电图呈去同步化快波；②各种感觉功能进一步减退，唤醒
阈提高；③骨骼肌反射活动和肌紧张进一步
减弱，几乎完全松弛；④有间断的阵发性表现：如眼球快速运动、部分躯体抽动、血压升高、心率加快、呼吸不规则等。⑤做梦⑵意义：
①异相睡眠是必需的生理活动过程;
②异相睡眠期间，生长素分泌虽减
少，但脑内蛋白质合成加快，有
利于幼儿神经系统的成熟，新突
触联系的建立，促进精力的恢复;
③异相睡眠期间有间断的阵发性表
现，易导致某些疾病(如心绞痛、
哮喘、脑血管病等)的发作；入睡SWS寿命与快波睡眠neurotransmitterSleepBioassaySystemImportanceofSleepsleepdeprivationImportanceofSleep可能遇到的睡眠问题什么是睡眠障碍？睡眠障碍会引起那些情绪问题睡眠障碍导致的不良后果？失眠的危害失眠的现状上海市：该市约40％的人存在不同程度的睡眠障碍
其中，妇女人数是男性的1.5倍，40－60岁的中老年人占3/4
即使儿童也不能摆脱睡眠障碍的黑手，有高达46.97％的儿童有梦魇、夜惊、睡眠不安等心理因素：如遇到各种心理压力事件或由于焦虑、抑郁等情绪引起

躯体疾病：如脑动脉硬化、甲亢等；或躯体不适：如疼痛、气急等

年龄因素：随着年龄的增加，睡眠障碍的发病上升

药物因素：
兴奋性药物:咖啡因、利太林等
镇静催眠药撤药所致的反跳性失眠三.睡眠障碍与抑郁、焦虑的关系抑郁症和失眠的关系睡眠障碍引起抑郁症患病率的上升睡眠障碍是抑郁障碍的危险因素抑郁症与睡眠障碍——密切的双向关系如何识别抑郁?抑郁症的DSM-IV诊断标准轻度抑郁症的DSM-IV标准如何识别焦虑症?广泛性焦虑障碍的诊断标准抑郁症患者的多导睡眠图的发现-1正常人和抑郁症患者的睡眠结构内源性抑郁：胆碱能增加、5HT能降低
REM睡眠是在脑干水平发生的，依靠胆碱能和5HT能递质平衡调节.REM增加是抑郁患者重要的病理生理过程并且为抑郁的危险因素
“抑郁性”失眠病理生理机制-2“抑郁性”失眠病理生理机制-3睡眠呼吸暂停综合征SleepApneaSyndrome睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均中断超过10秒以上。低通气指口鼻气流较正常气流降低50%以上，持续10秒以上，伴有4%的血氧饱和度下降。DefinitionObstructiveSleepApneaSyndrome（OSAS）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征CentralSleepApneaSyndrome(CSAS)中枢性睡眠呼吸暂停综合征MixedSleepApn