胃炎医学知识宣教培训课件.ppt

胃炎医学知识宣教讲授要求食管胃壁正常结构：
1、粘膜层（上皮层、固有层、粘膜肌层）
2、粘膜下层：血管、淋巴管、神经
3、肌层：内斜、中环、外纵
4、外膜胃炎按发病的缓急和病程的长短，分为

急性胃炎慢性胃炎急性胃炎常见病因细菌、病毒和毒素
1、细菌：幽门弯曲菌（HP）、污染食物（剩饭、）中的沙门菌属、葡萄球菌、大肠杆菌。
2、链球菌。急性蜂窝组织炎或急性化脓性胃炎见于免疫缺陷者。
3、病毒：胃肠型感冒：柯萨奇、轮状病毒。
4、毒素：乳、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒杆菌毒素死亡率高。抗肉毒杆菌血清。
药物：NSAID
阿斯匹林在胃酸中不能离子化，以原形溶于胃酸，属脂溶性，能穿过上皮细胞膜破坏黏膜屏障。
阿斯匹林抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内黏膜的PGE合成，（促黏液Hco3-分泌，改善黏膜内血液循环)。
酒（肝、胃、胰）
14％酒精能杀灭颈黏液细胞→黏液↓（第一道屏障）
迷走神经兴奋→酸↑→H+反渗—酶活性↑
十二指肠反流液中有磷脂酶A→卵磷脂成溶血卵磷脂和胆汁中的和胰液中的成份一块破坏黏液和黏膜。
破坏黏膜内黏膜下血管→O2↓→出血
亲脂性和溶脂性→上皮细胞破坏黏膜内出血水肿—黏膜屏障破坏胆汁反流对胃粘膜的损伤机制钾、铁、香料、辣椒、盐→N.S→胃酸↑→H+↑非特异性化学性炎症物理因素：粗糙、异物、放、热冷
1、粗糙食物粗加工不充分损伤黏膜→炎症男＞女。
2、异物：硬币、柿石（301疗法）空腹食用柿子、黑枣、胃管留置
3、放射线：胰Ca放疗后
4、冷热食物：热→Cell变性、损伤
冷→血管收缩→供血↓→再生不良（50万/分钟衰亡）应激性胃粘膜损伤发病机制

充血水肿
糜烂（粘膜破损，不穿过粘膜肌层）
出血（粘膜下或粘膜内血液外渗,而黏膜上皮无破坏)
一过性浅表溃疡
急性应激或摄入NSAID所致的，可以突然呕血和(或)黑便为首发症状
轻者大多无症状，少数有上腹痛、腹胀、食欲减退、胃出血（少量或大量，占10-30%）。
细菌或毒素引起的，表现为恶心，呕吐，厌食，腹痛，腹胀，常伴急性水样泻。
由刺激性食物，药物，酗酒引起的多仅有上腹不适，痛疼，恶心，呕吐，厌食等。
严重的可出现发热，脱水，酸中毒，休克等中毒症状。
五、诊断与鉴别诊断广泛片状充血
糜烂水肿和出血
部位：以胃体高位、后壁、小弯为主，也可见贲门、窦、角黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红.
一、急性胰腺炎
二、急性胆囊炎
三、急性阑尾炎本病早期可出现上腹痛、恶心、呕吐、但随着病情的进展，疼痛逐渐转向右下腹，且有固定的压痛及反跳痛，可伴有发热
四、消化性溃疡穿孔
五、急性心肌梗死

上消化道出血

一、消化性溃疡
二、肝硬化食管胃底静脉曲张出血
三、胃癌六、治疗⒉对症治疗expectanttreatment⒊消化道大出血的治疗
①一般治疗：卧床休息
流食
观察和监护
②补充血容量：配血、补液、输血—首选
③止血措施：药物：首选抑酸药物
内镜下止血
外科手术小结慢性胃炎``3、根据部位三、病因和发病机理㈠幽门螺杆菌感染㈡自身免疫oneselfimmunity

㈢十二指肠液反流㈣其它因素otherfactors`浅表胃炎→腺体破坏和减少→萎缩性胃炎㈡慢性萎缩性胃炎chronicatrophyicgastritis，CAG㈢化生和不典型增生慢性胃炎的病理改变慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎
尖头示腺体萎缩、变小，⒈胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。浅表性胃炎:粘膜充血、水肿，以红为主，可有点或小片状糜烂，表面有白色粘液附着。非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁CAG：轻度并黏膜糜烂CAG：黏膜变薄，血管透见CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血，hp5.血清学检查确诊：靠胃镜及病理检查
幽门螺杆菌检查有助于病因诊断
自身免疫性胃炎应检查相关抗体和血清胃泌素A型与B型胃炎比较表
A型B型
病因自身免疫HP感染(60%~70%)
病变部位胃体部或胃底部胃窦部多灶性分布
血清胃泌素高低
G细胞增生有无
血清自身抗体阳性（＞90%）无
胃酸分泌明显降低中度降低或正常
血清VitB12降低正常
恶性贫血常有无
伴发溃疡无高(一)、胃癌绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别
(二)、消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查
(三)、慢性胆道疾病
(四)、胃肠功能紊乱抗HP治疗的指征（2006年中国慢性胃炎共识意见）小结病例分析病例一病例二病例三急性化脓性胃炎急