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急性左心功能衰竭内容大纲心力衰竭的分类

左心衰竭
⒈按心力衰竭发病部位右心衰竭
全心衰竭
⒉按心输出量的高低低输出量性心力衰竭
高输出量性心力衰竭
⒊按起病及病程发展速度急性、慢性心力衰竭
⒋按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭
5.按症状轻重：无症状、充血性心力衰竭
定义急性心衰的流行病学我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63～67岁，60岁以上者超过60％；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。入院时的心功能都以Ⅲ级居多（42.5％～43.7％）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。诱因——加强条件致病作用的因素

⒈全身感染
机制：①感染发热，代谢率↑加重心脏负担②细菌毒素直接抑制心肌收缩③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足
⒉酸碱失衡及电解质紊乱
⑴酸中毒：①H＋抑制Ca2＋内流、肌浆网对Ca2＋的释放以及竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合
②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性
③毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO下降
⑵高、低钾血症，低镁血症

3.心律失常
4.肺栓塞
5.劳累
6.贫血与出血
7.输液过多或过快
8.妊娠与分娩急性心衰的临床分类急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现实验室辅助检查一实验室辅助检查二实验室辅助检查三实验室辅助检查四实验室辅助检查五实验室辅助检查五
常规实验室检查：

包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。
心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断；（2）心衰的危险分层；（3）评估心衰的预后，临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。鉴别诊断急性心衰的治疗目标急性左心衰竭的处理急性左心衰竭的处理
5.饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，可少量多餐（6~8次/d）。

6.出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml/d，3~5d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。
急性左心衰竭的药物治疗急性心衰的基础疾病处理二、高血压所致的急性心衰
高血压急症，应把握适当的降压速度。慢性高血压患者因血压自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑、肾等重要脏器供血不足，快速降压会加重脏器缺血。如急性心衰病情较轻，可在24～48h内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25％，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油。
三、心瓣膜病所致的急性心衰

任何内科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径。
四、急性重症心肌炎所致的急性心衰本病又称为爆发性心肌炎，多由病毒所致，因广泛心肌损害引起泵衰竭，可出现急性肺水肿、心原性休克和恶性心律失常，死因多位泵衰竭和严重心律失常。早期作出明确诊断很重要。心肌损伤标志物和心衰生物学标志物的升高有助于确诊。药物应用：糖皮质激素适用于有严重心律失常[主要为高度或三度房室传导阻滞（AVB）]、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。α干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估。急性心衰合并症的处理二、肺部疾病
合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；用于急性心源性肺水肿也很有效。三、心律失常
无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。
（一）镇静剂
主要应用吗啡（Ⅱa类，C级）：用法为2.5~5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴