急性呼吸窘迫综合征.ppt

浙江大学医学院附属一院呼吸科周建英一、定义一、定义一、定义一、定义一、定义根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为每年(13～23)/10万。2005年的研究显示,ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高,明显增加了社会和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
目前ARDS的病死率仍较高，对1967-1994年国际上正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析,3264例ARDS病人的病死率在50%左右。
我国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。三、病因三、病因11四、发病机制在炎症细胞中，中性多型核细胞的作用较重要，它通过粘附蛋白的作用，聚集粘附在肺毛细血管内皮细胞表面，直接损伤肺内皮细胞，释放多种炎症介质，如VonvWille-brand因子抗原和内皮素-l。活化的多型核白细胞和巨噬细胞吞噬病原体等物质后出现脱颗粒现象，释放大量蛋白溶解酶和氧自由基，它们协同各种炎症介质损伤组织，增加肺内皮细胞损伤效应，导致肺损伤和促进毛细血管通透性，发生肺水肿。四、发病机制五、病理生理六、病理六、病理绿箭头指向透明膜
蓝箭头指向II型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞多发生于脓毒血症、严重创伤、休克、误吸、急性胰腺炎等疾病的发展过程中
起病急剧而隐袭，多在原发病后1~3天内
症状：
呼吸频数（＞28次/分）、窘迫
咳血痰或血水样痰
烦躁、神志恍惚或淡漠
发热：多见于脓毒症及脂肪栓塞引起者
体征：发绀，呼吸急促而困难，三凹征，肺部啰音不明显
缺氧症状不因吸氧治疗而改善ARDS的分期
第一期：急性损伤期
第二期：稳定期
第三期：急性呼吸衰竭期
第四期：终末期第一期：急性损伤期
在损伤后4—6h。临床上以原发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，仍无典型的呼吸窘迫，X线胸片无阳性发现。
第二期：稳定期
在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，经过对原发病的积极救治，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快，＞30次／min，但过度通气仍然持续，PaCO2降低。胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。如果动态观察，常可发现PaO2、肺血管阻力及血pH等有异常。因此，本期患者虽然病情似乎有改善或稳定，但已有即将发生ARDS的潜在证据。第三期：急性呼吸衰竭期
在损伤后24—48h。患者突然呼吸增快、困难，达(35—50)次／min,紫绀,常伴有烦躁、焦虑、多汗等,出现顽固性低氧血症。由于低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazyappearance）。双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。由于大量的肺内分流，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而大都需要机械通气支持。本期可短可长。

第四期：终末期
极度呼吸困难和严重紫绀，出现神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。由于呼吸肌疲劳导致CO2潴留，产生混合性酸中毒。最终可发生循环功能障碍。

血气分析
PaO2呈下降趋势。即使FiO2＞0.5，PaO2<50mmHg
PaO2/FiO2<300mmHg(有助于早期诊断)
A-aDO2升高
PaCO2早期降低（常<30mmHg或更低）；晚期升高，表明病情加重，预后不良
肺顺应性降低，肺内分流量增加
A-aDO2在吸入空气时，可升至50mmHg(正常10~20mmHg)；在吸纯氧时，可超过100mmHg(正常25~75mmHg)
影像学表现
一期或早期：ARDS发病24h内，胸片显示多无异常(可能是病理生理学变化早于形态学变化)，或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊，提示有一定程度的间质性肺水肿改变。重者可见有小片状模糊阴影。影像学表现
二期或中期：发病1—5天，临床表现为急性呼吸衰竭症状，持续性缺氧。X线胸片示以肺实变为主要特征，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影；常融合成大片呈现均匀致密毛玻璃样影，有时可见支气管充气相，心脏边缘清楚。突变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿。影像学表现
三期或晚期：发病多在5天以上，临床症状进一步加重，呼吸窘迫、不安、神志恍惚、昏迷。X线胸片表现：两肺野或大部分呈均匀的密度增加，毛玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失，呈“白肺”(Whitelung)样改变。
影像学表现
三期或晚期：因中晚期易并发肺部感染，多为革兰阴性菌。X线胸片显示肺纹呈网状改变或多发性肺脓肿、空洞形成及纵膈气肿、气胸等。病变吸收时，首先从肺泡病变开始，其次为间质，以至完全吸收，少数可残留不同程度纤维化