幽门螺杆菌.pptx

幽门螺杆菌诺贝尔评审委员会评价说，马歇尔和沃伦先驱性的发现，使胃溃疡从原先人们眼中的慢性病，变成了一种“采用短疗程的抗生素和酸分泌抑制剂句可以治愈的疾病”。
在马歇尔和沃伦的发现发表后，全球范围内相关研究急剧升温，有关幽门螺杆菌的论文不计其数。通过人体试验，抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。大量研究表明，超过90%的DU和80%左右的GU，都是有幽门螺杆菌感染所导致的。目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治GU等疾病。马歇尔和沃伦的发现，革命性地改变了世人对胃病的认识，大幅度提高了GU等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡幽门螺杆菌简介1.幽门螺杆菌的发现

1983年，马歇尔等从人胃黏膜组织中培养出了幽门螺杆菌(HelicobacterPylori,HP)，认为该细菌可能是引起慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌。随后，各国学者纷纷进行研究，证实了这种关系的存在，在临床治疗实践中也取得了瞩目的成就，被认为是近年来胃肠病学的重大进展。2.幽门螺杆菌的生物学性状

幽门螺杆菌(HP)在光镜下是一种革兰氏阴性杆菌，常作S形或弧形弯曲。电镜下呈单极多鞭毛，末端钝圆。细菌长2.5-4.0um,宽0.5-1.0um，HP的运动源于鞭毛的螺旋推进运动，而鞭毛在HP定居过程又起“抛锚”的作用。当诞生培养时间或体内抗生素作用时，HP也可发生球形体样变化。

HP系微须氧菌，环境氧要求5-8%，在大气和绝对厌氧环境下不能生长。

HP对临床微生物试验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化试验不起反应。而氧化酶，触酶，尿素酶，碱性磷酸酶，r-谷胺酰转肽酶，亮氨酸肽酶这七种酶是作为HP生化鉴定的依据。
HP的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框。HP的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解成氨云保护细菌在高酸环境下生存。

3.幽门螺杆菌的传播及流行病学
流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件及水源供应有较密切的关系。
目前多数学者认为“人-人”、“粪-口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且HP感染在家庭内有明显的聚集现象。4.幽门螺杆菌的主要危害5.幽门螺杆菌感染及发病机制①.幽门螺杆菌的感染和溃疡的形成
幽门螺杆菌进入人胃后，首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成氨云，并分泌酸性抑制蛋白叫少胃部的PH值，以利于自身的存活，然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过黏膜层。并通过分泌氧化物歧化酶(SOD)和过氧化酶，以保护其不受中心粒细胞的杀伤作用。HP感染使胃上皮细胞PH升高，干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用，使胃泌素水平升高，胃部的高酸度极易使感染HP后损伤的胃黏膜形成溃疡。胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生，菌体分泌的细胞毒素及炎症介质，机体的持续免疫反应共同造成十二指肠溃疡。②.幽门螺杆菌与胃炎
幽门螺杆菌的致病与众多因素相关
a.菌体动力和黏附作用
b.抗酸作用和免疫保护：
c.损害胃黏膜屏障
d.炎症反应与免役反应6.幽门螺杆菌相关疾病幽门螺杆菌与胃炎HP虽不是引起胃炎的唯一原因，但却是最重要的原因之一。尤其是慢性活动性胃炎，HP检出率高达95%
HP相关性胃炎的特点：
a.皮变性
b.多型核细胞浸润
c.慢性炎症细胞浸润
d.萎缩
e.肠化生幽门螺杆菌与消化性溃疡b.十二指肠溃疡

目前导致DU的致病机制尚未完全明确，但HP感染无疑是DU发病的重要原因。一般认为HP引发的DU可能的学说主要是胃上皮化生学说，此学说认为HP感染后造成胃酸异常分泌，引起的十二指肠内的胃上皮化生，HP定植与肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤并导致DU形成。但也有学说认为HP并不直接定植与十二指肠，而是它感染后引起的细胞毒素，炎症介质及持续的免疫反应造成十二指肠损伤，并引起溃疡。HP感染明显地增加了发生DU和GU的危险性，大约1/6HP感染者可能发生消化性溃疡。治疗HP感染可加速溃疡的愈合和大大降低消化性溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗HP治疗药物，表明也能有效的治愈DU和GU。幽门螺杆菌与胃癌目前认为的癌变模式为：慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-不典型增生-胃癌。胃癌的发生与较早感染HP，感染HP的不同毒力菌株都相关。现在认为：HP感染主要作用于癌变的起始阶段，即在活动性胃炎，萎缩性胃炎和肠化生的发展中起主要作用，而HP引起的长期炎症反应是主要的致癌内毒素。此外，胃相关性淋巴瘤也与HP感染呈密