地方性斑疹伤寒.docx

地方性斑疹伤寒（endemictyphus）也称鼠型斑疹伤寒（murinetyphus），或者称为蚤传斑疹伤寒（flea-bornetyphus），是由莫氏立克次体（Rickettsiamooseri）引起的，鼠蚤为媒介传播的急性传染病，其临床特征与流行型斑疹伤寒近似，但病情较轻、病程较短，皮疹很少呈出血性，病死率也低。
疾病简介
地方型斑疹伤寒散发于全球，多见于热带和亚热带，属自然疫源性疾病。本病以晚夏和秋季谷物收割时发生者较多，并可与流行型斑疹伤寒同时存在于某些地区。国内以河南、河北、云南、山东、北京市、辽宁等的病例较多。
发病原因
发病原因主要是鼠蚤体内的莫氏立克次体经人体破损的皮肤表面进入人体导致人感染莫氏立克次体，从而使人患地方性斑疹伤寒。莫氏立克次体形态及生化特点与普氏立克次体相似，但是DNA同源性研究显示两者并没有密切关系。莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔，可引起阴囊明显肿胀，称之为豚鼠阴囊现象，是与普氏立克次体的重要鉴别方法。大、小鼠都对普氏立克次体不敏感。[1]
传染源家鼠是本病的主要传染源，以鼠→鼠蚤→鼠的循环流行。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后才吮人血而使人受染。因曾在虱体内分离到莫氏立克次体，因此病人也有可能作为传染源而传播本病。此外，牛、羊、猪、马、骡等也有可能作为传染源。
传播途径鼠蚤吮吸病鼠血时，病原体随血进入蚤肠繁殖，但蚤并不因感染而死亡，病原体且可在蚤体长期存在。当受染蚤吮吸人血时，同时排出含病原体的蚤粪和呕吐物于皮肤上，立克次体可经抓破处进入人体；或蚤被打扁压碎后，其体内病原体也可经同一途径侵入。进食被病鼠排泄物污染的饮食也可得病，干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶，经呼吸道或眼结膜而使人受染。螨、蜱等节肢动物也可带有病原体，而成为传病媒介的可能。
人群易感性普遍易感，感染后可获得强而持久的免疫力，与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。
流行特征本病是自然疫源性疾病，全球散发，多见于热带和亚热带。国内华北、西南、西北发病率较高，晚夏和秋季多见，可与流行性斑疹伤寒同时存在于同一地区。
发病机制
与流行性斑疹伤寒者基本相似，但血管病变较轻，小血管中有血栓形成者少见。
临床表现
多发群体
人群对本病有普遍易感性，某些报告中以小学生和青壮年发病者居多。得病后有较强而持久的免疫力，对普氏立克次体有交叉免疫，感染莫氏立克次体也可与具相当的针对普氏立克次体的免疫性。
疾病病状
潜伏期为1～2周，临床表现和流行性斑疹伤寒相似，但病情轻，病程短，急性起病，出现发热，头痛，恶心，呕吐。患者神经系统症状较流行性斑疹伤寒轻，表现为头痛，头晕，失眠，较少发生烦躁谵妄昏睡及意识障碍，约50%可伴有脾轻度肿大，肝肿大较少见，本病预后良好，多在发病第2周恢复。但老年患者或未经治疗患者感染后可陷于极度衰弱恢复期延长。[2]
1.发热：起病多急骤，少数患者有1～2天的乏力、纳差及头痛等前驱期症状，体温逐渐上升。第1周末达高峰，多在39℃左右稽留热或弛张热，热程多为9～14天，体温多逐渐恢复正常，最长25天，可伴发冷头痛全身痛及结膜充血。
2.中枢神经系统症状：患者神经系统症状较流行性斑疹伤寒轻，表现为头痛，头晕，失眠，较少发生烦躁谵妄昏睡，及意识障碍约50%。也可有听力减退、烦躁不安，脑膜刺激征，昏迷及大小便失禁较罕见。
3.皮疹：50%～80%的患者在发病第5天开始出现皮疹，初为红色斑疹，直径约1～4mm，继成暗红色斑丘疹，压之退色，极少为出血性。常初发于胸腹部，于24h内迅速扩展至颈背肩臂下肢等处，颜面及掌跖部少见。近年来国内报道出现皮疹者不足10%，皮疹出现时间及特点与流行性斑疹伤寒相似，但皮疹数量少，多为充血性，出血性皮疹极少见。皮疹于数日内可消退。
4.其他：约1/3～1/2患者有轻度脾肿大，心肌很少受累，故循环系统症状和体征少见，并发症亦很少发生。少数病例病情严重发生多脏器功能衰竭而死亡。美国报道儿童地方性斑疹伤寒的特点有49%的患者有发热，头痛及皮疹有食欲不振，恶心，呕吐，及腹泻等消化系统症状者为77%，病程12天(5～29天)实验室检查可出现多个器官系统(如肝肾血液和中枢神经系统)的轻度异常，但严重并发症极少见。
5.并发症：支气管炎最多见，支气管肺炎也有报道。[3]
疾病危害
感染后病死率不到5%。
诊断鉴别
辅助检查
较为敏感和特异的试验包括间接免疫荧光抗体检测、乳胶凝集试验、补体结合试验、固相免疫测定等，所用抗原为特异性莫氏立克次体抗原，间接荧光抗体效价在发病后1周内升高者达50%，15天内升高者几乎达100%，PCR方法可检测血标本中的莫氏立克次体特异性核酸。
1.血象：发病早期(7天以内)1/4～1/2的病例有轻度白细胞和血小板减少，随后近1/3的病人出现白细胞总数升高。大多数患者白细胞计数为正常，明显增多或减